高考生物二輪微專題復(fù)習(xí)

摘 要：糖尿病是一種以高血糖為主要標(biāo)志的疾病，常作為高中生物“體液調(diào)節(jié)”知識的考查情境。在一輪血糖平衡調(diào)節(jié)模型基礎(chǔ)上，教師結(jié)合試題作為研究情境，引導(dǎo)學(xué)生逐步分析“胰島素分泌機制”“胰島素降糖機理”“糖尿病病因”“降糖藥物作用機制”等問題，最后歸納生成原因類試題答題邏輯線：接受刺激→胞內(nèi)變化→細(xì)胞反應(yīng)。

關(guān)鍵詞：高中生物；二輪復(fù)習(xí)；微專題；試題情境；血糖平衡

中圖分類號：G632 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1008-0333（2025）15-0140-03

收稿日期：2025-02-25

作者簡介：江沄，碩士，一級教師，從事高中生物教學(xué)研究。

[HT]糖尿病是高中生物中常見的穩(wěn)態(tài)失調(diào)疾病，也是中國藥物創(chuàng)新的熱點之一。將課本必備知識與創(chuàng)新藥有機融合于同一情境，有助于提高學(xué)生學(xué)習(xí)內(nèi)驅(qū)力，深化學(xué)習(xí)過程，實現(xiàn)學(xué)以致用解決實際問題的教學(xué)目標(biāo)。

1 教材分析及設(shè)計思路

本課基于一輪模型，結(jié)合素材引導(dǎo)學(xué)生逐步分析胰島素分泌、降糖機理，糖尿病發(fā)病原因及降糖藥物作用機制，形成原因類試題的答題邏輯線：接受刺激→胞內(nèi)變化→細(xì)胞反應(yīng)，深化結(jié)構(gòu)與功能觀及穩(wěn)態(tài)與平衡觀。引導(dǎo)學(xué)生嘗試提出解決糖尿病新思路，發(fā)揮學(xué)科育人價值，使其體會到生物學(xué)知識于人類與社會的價值。

2 教學(xué)目標(biāo)

基于課程標(biāo)準(zhǔn)相關(guān)要求，制定如下教學(xué)目標(biāo)。

（1）構(gòu)建血糖平衡調(diào)節(jié)模型，理解相應(yīng)激素對血糖平衡的調(diào)節(jié)作用，進(jìn)一步強化穩(wěn)態(tài)與平衡觀。

（2）結(jié)合資料繪制流程圖，闡明胰島素分泌及作用機制過程，滲透結(jié)構(gòu)與功能觀，提高推理評價的思辨能力。

（3）分析糖尿病可能病因及試體中降糖藥物作用機制，提供糖尿病治療新思路，為其職業(yè)生涯提供素材。

3 教學(xué)過程

3.1 血糖平衡調(diào)節(jié)機制

學(xué)生分組繪制血糖平衡調(diào)節(jié)模型并上臺講解。

設(shè)計意圖：借助模型建構(gòu)，學(xué)生互助回顧血糖調(diào)節(jié)機制，掌握激素功能相關(guān)知識。

3.2 胰島素的分泌機制

【資料一】

（1）圖1：血糖濃度上升，葡萄糖經(jīng)GLUT2以協(xié)助擴散方式進(jìn)入細(xì)胞，氧化生成ATP，ATP/ADP比值上升使ATP敏感通道關(guān)閉，細(xì)胞內(nèi)K+濃度增加，膜內(nèi)側(cè)電位變化為由負(fù)變正，引起電壓敏感鈣通道打開，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)胰島素以胞吐方式釋放。另外，血糖升高時下丘腦相關(guān)區(qū)域興奮通過迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于胰島B細(xì)胞，促進(jìn)胰島素分泌[1]。

圖1 胰島素分泌過程示意圖

（2）圖2：胰島素受體是一種酪氨酸激酶。當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞膜上胰島素受體的α亞基結(jié)合，可激活酪氨酸激酶，催化IRS-1，酪氨酸殘基（Tyr）被磷酸化而激活，進(jìn)而發(fā)揮作用。IRS-1激活后經(jīng)過胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，通過促進(jìn)過程①將含有GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜融合以促進(jìn)葡萄糖通過協(xié)助擴散方式進(jìn)入組織細(xì)胞[2]，同時可促進(jìn)過程②中葡萄糖氧化分解、合成糖原和轉(zhuǎn)化為脂肪等非糖物質(zhì)。

圖2 葡萄糖擴散方式

（3）磺胺類降糖藥通過與胰腺B細(xì)胞膜上特異性受體結(jié)合，促進(jìn)K+外流，導(dǎo)致細(xì)胞膜電位變化，觸發(fā)電壓依賴性鈣通道開放，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+濃度升高，胰島素釋放增加來降低血糖。某種糖尿病因圖2中過程通過①受阻所致，試分析磺脲類降糖藥物是否為治療該種糖尿病的最佳用藥，并說明理由。答案為不是，該種糖尿病致病原因是缺乏葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，磺脲類降糖藥物僅能促進(jìn)胰島素釋放，不能從根本上消除葡萄糖吸收障礙。

（4）研究人員利用人參皂苷進(jìn)行了改善脂肪細(xì)胞胰島素抵抗的研究。用1μ mol/L地塞米松處理正常脂肪細(xì)胞，建立胰島素抵抗模型。用25、50、100μ mol/L人參皂苷處理胰島素抵抗細(xì)胞，檢測脂肪細(xì)胞的葡萄糖攝取量及GLUT4的表達(dá)水平。研究結(jié)果顯示隨人參皂苷用量增加，胰島素抵抗模型的葡萄糖攝取量相對值和GLUT4mRNA相對表達(dá)量均逐漸增加。根據(jù)上述檢測結(jié)果，推測人參皂苷能降低血糖原因是能增加脂肪細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的數(shù)量，加快脂肪細(xì)胞對葡萄糖的攝取從而降低血糖。

【資料二】胰高血糖素樣肽1（GLP-1）是由小腸細(xì)胞受營養(yǎng)刺激分泌的多肽類激素，其受體分布在胰島A、B細(xì)胞及大腦神經(jīng)細(xì)胞表面，通過抑制胰高血糖素釋放、增加胰島素分泌、影響動物食欲來降低血糖。GLP-1激動劑（GLP-1RA）皮下注射可作用于大腦皮層抑制食欲，也可刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素。鈉葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白（SGLT2）主要分布在腎小管，負(fù)責(zé)葡萄糖的重吸收，其重吸收的能量來自Na+-K+泵耗能形成的Na+濃度梯度。口服SGLT2i可有效抑制SGLT2功能，起降血糖作用。

【資料三】胰高血糖素（Gn）能促進(jìn)胰島素分泌。具體信號通路如下：Gn與胰島B細(xì)胞膜上GLP-1受體結(jié)合→激活G蛋白→激活腺苷酸環(huán)化酶→催化ATP生成cAMP→促進(jìn)線粒體釋放Ca2+，在高糖促進(jìn)胰島素釋放這一原有通路基礎(chǔ)上，進(jìn)一步提高胞內(nèi)Ca2+濃度，加強胰島素分泌。

提出問題 胰島素分泌受哪些因素影響？請學(xué)生結(jié)合資料一、三，以流程圖形式解釋。

（1）血糖直接作用于胰島B細(xì)胞：血糖↑→胰島B細(xì)胞攝取葡萄糖↑→胞內(nèi)ATP/ADP比例↑→ATP敏感鉀通道關(guān)閉→細(xì)胞膜電位變化→電壓敏感鈣通道開放→Ca2+內(nèi)流→胞內(nèi)Ca2+↑→含有胰島素的囊泡與細(xì)胞膜融合→胰島素釋放。

（2）血糖作用于下丘腦，通過相應(yīng)副交感神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞：血糖↑→下丘腦相關(guān)區(qū)域興奮→副交感神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞→Na+內(nèi)流→信號轉(zhuǎn)導(dǎo)→Ca2+內(nèi)流→胞內(nèi)Ca2+↑→含有胰島素的囊泡與細(xì)胞膜融合→胰島素釋放。

（3）相應(yīng)胃腸激素作用于胰島B細(xì)胞：小腸細(xì)胞分泌胰GLP-1→GLP-1與胰島B細(xì)胞膜上GLP-1受體結(jié)合→信號轉(zhuǎn)導(dǎo)→線粒體釋放Ca2+→胞內(nèi)Ca2+↑→含有胰島素的囊泡與細(xì)胞膜融合→胰島素釋放。

設(shè)計意圖 資料分析鍛煉學(xué)生信息提取能力，流程圖表達(dá)強化邏輯推理能力。初步歸納原因類試題答題模板：接受刺激→胞內(nèi)變化→細(xì)胞反應(yīng)，深化結(jié)構(gòu)與功能觀。認(rèn)同胰島素釋放的直接原因是胞內(nèi)Ca2+濃度增加，進(jìn)行知識補充的同時歸類簡化，避免引入復(fù)雜概念加重學(xué)生的學(xué)習(xí)負(fù)擔(dān)。

3.3 胰島素降血糖作用機理

提出問題 胰島素如何降糖？學(xué)生結(jié)合圖2探討，形成共識：胰島素與膜上受體結(jié)合，引起胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)①含GLUT的囊泡與細(xì)胞膜融合，使膜上GLUT增多，促進(jìn)組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取；②基因表達(dá)合成更多GLUT；③組織細(xì)胞對葡萄糖的利用與儲存。

設(shè)計意圖 將題目素材與課本知識進(jìn)一步融合，開闊學(xué)生視野，同時完善信息傳遞途徑，以此提升學(xué)生信息轉(zhuǎn)化和整合的思維能力，落實對學(xué)生總結(jié)、闡釋和論述能力的考查。

3.4 糖尿病

3.4。1 糖尿病檢測標(biāo)準(zhǔn)

提出問題 糖尿病患者在個體、分子水平有何特征？學(xué)生討論總結(jié)糖尿病檢測指標(biāo)：①三多一少的癥狀；②空腹血糖含量；③葡萄糖負(fù)荷后2小時血糖含量；④胰島素含量等。

設(shè)計意圖 培養(yǎng)學(xué)生多角度獲取證據(jù)的意識，引導(dǎo)其從微觀角度挖掘問題本質(zhì)，發(fā)展批判性及創(chuàng)新性思維。此處可根據(jù)班級情況，適當(dāng)補充基礎(chǔ)問題以反饋學(xué)生情況，如何為糖尿病患者三多一少的癥狀？

3.4。2 糖尿病的發(fā)病機制

提出問題 請學(xué)生觀看相關(guān)視頻，對糖尿病病因進(jìn)行歸類。教師在學(xué)生回答后及時點評、補充。

Ⅰ型糖尿病：主要是遺傳、免疫和環(huán)境共同作用，進(jìn)而導(dǎo)致胰島B細(xì)胞受損引起的胰島素分泌不足。

Ⅱ型糖尿病：病因復(fù)雜，主要可分為：①受體前缺陷：胰島素抗體存在等導(dǎo)致胰島素含量相對不足；②受體缺陷：胰島素受體異常、胰島素受體抗體存在等導(dǎo)致胰島素受體減少或受體活性下降；③受體后缺陷：胰島素與受體結(jié)合后，胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常等。

設(shè)計意圖 重點從信源、信道、信宿角度，關(guān)注Ⅱ型糖尿病胰島素分泌相對不足與胰島素抵抗的可能病因。

3.4。3 降糖藥物新思路

糖尿病的治療需根據(jù)病因采用對應(yīng)方法，科學(xué)治療才能將血糖控制在正常范圍內(nèi)。結(jié)合相應(yīng)發(fā)病因素設(shè)計藥物，才能更好地控制血糖平衡。

提出問題 藥物如何降糖？請結(jié)合資料一、二、三相關(guān)藥物進(jìn)行分析。

（1）關(guān)閉K+通道，增加Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)胰島素釋放，如資料一磺脲類藥物；

（2）刺激大腦皮層GLP-1受體抑制食欲，刺激胰島B細(xì)胞GLP-1受體促進(jìn)胰島素釋放，如資料二GLP-1RA降糖機制；

（3）增加膜上GLUT數(shù)量，加快組織細(xì)胞對葡萄糖攝取，如資料一人參皂苷作用；

（4）抑制腎小管對葡萄糖的重吸收，如資料二SGLT2i降血糖機制。

提出問題 此外還可從哪些角度來降糖？請結(jié)合糖尿病發(fā)病原因和血糖“三來源”“三去路”進(jìn)行補充。

（1）抑制肝臟葡萄糖輸出；

（2）減慢對食物中葡萄糖的吸收；

（3）增強組織細(xì)胞對胰島素的敏感性，改善胰島素抵抗等。

設(shè)計意圖 利用已有知識探索新知，學(xué)生圍繞“如何降糖”問題展開探究，在調(diào)動學(xué)習(xí)積極性的同時提高學(xué)習(xí)能力。

4 結(jié)束語

教師在一輪復(fù)習(xí)基礎(chǔ)上，引導(dǎo)學(xué)生構(gòu)建相應(yīng)模型形成完整邏輯鏈條，使其在解決問題的過程中實現(xiàn)對血糖平衡調(diào)節(jié)知識的內(nèi)化。對降糖新藥的探討，使學(xué)生認(rèn)識到生物學(xué)的意義在于解決人類重大疾病，提升人類生活質(zhì)量，進(jìn)而激發(fā)其崇尚科學(xué)、探索未知的興趣。

參考文獻(xiàn)：

［1］ 曹祥華，王文芳。胰島素和胰高血糖素對血糖的調(diào)節(jié)及其相互作用[J]。生物學(xué)通報，2014（6）：15-17。

[2] 張卓鵬。蛋白質(zhì)磷酸化和去磷酸化[J]。中學(xué)生理科應(yīng)試，2023（10）：53-55。

［責(zé)任編輯：孫美齊］