電針太沖、內關對自發性高血壓大鼠心肌組織ELABELA、炎癥因子及心肌纖維化的影響

[關鍵詞]高血壓；針刺；ELABELA；炎癥反應；心肌纖維化；太沖；內關 [中圖分類號]R245 [文獻標志碼]A [文章編號]doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2025.08.009

Effects of electroacupuncture at \"Taichong （LR3）\" and \"Neiguan （PC6）\" acupoints on ELABELA， inflammatory factors， and myocardial fibrosis in myocardial tissue of spontaneously hypertensive rats

BAI Xuemin， YUE Bingnan， ZHANG Jing， LI Songli， YANG Yi， Ma Yumei， LIU Qingguo* School of Acupuncture-Moxibustionand Tuina，Beijing University of Chinese Medicine，Beijing IOoo29， China

[Abstract]ObjectiveTo investigatetheeffectsof electroacupuncture （EA）at \"Taichong （LR3）and \"Neiguan （PC6）acupoints onELABELAexpressnsinfmatoryesponsesandmyocardialfibosisinmyocardialtisseofspontaeouslyhyertesierats （SHR），andtoelucidateitspotentialmechanismforalleviatingcardiacdamageausedbyhypertension.MethodsTwelveSHRwere randomly divided into model group （ n =6） and EA group （ n =6）. Six additional Wistar Kyoto （WKY） rats served as the blank group. TheEA group received EA at bilateral \"Taichong （LR3）\" and \"Neiguan （PC6）\"， with current intensity set at 2mA ，frequencyof 2 Hz/15Hz ，and needle retention for 20min Both blank and model groups only underwent sham manipulation， including handling andrestraintforthesamedurationasEAgroup.Allgroupswereintervenedonceadayfor15consecutivedays.Thetailsystolic bloodpressure （SBP）ofrats wasmeasuredatfixedtimesondaysO，3，6，9，12，and15ofintervention.Samplesweretakenonthe 15thdayofintervention.Pathologicalchangesinratmyocardial tisuewereobservedbyHEandMassonstaining.ThemRNA expressions of ELABELA， tumor necrosis factor- α （TNF- α ），and interleukin-6 （IL-6） in rat myocardial tissue were measured by qRTPCRThe protnttofABEatrixeallpote-2（-2）datrialopoteas9（-9）inadl tisuewasdeterminedbyELISA.ResultsComparedwiththeblankgroup，ratsinthemodelgroupdemonstratedsignificantly increased tail SBP P lt;0.01），disordered myocardial tissue structure on HE staining，increased collagen blue staining area and collagen deposition in myocardial tisse on Masson staining， significantly elevated mRNA expressions of TNF- α_αα_αα_αα_αα_αα_αα_αα_αα_αα_αα_αα_αα_αα_α and IL-6 Plt;0.01 ） significantly increased protein content of MMP-2 and MMP-9（ P lt;0.01），and significantly decreased mRNA expression and protein content of ELABELA（ P

[Keywords]hypertension;acupuncture;ELABELA;inflammatoryresponse;myocardial fibrosis;\"Taichong （LR3）\";；\"eiguar （PC6）\"

原發性高血壓作為全球心血管疾病和全因死亡率的首要可調控危險因素，其流行病學負擔與靶器官損害機制已成為公共衛生與臨床醫學的研究焦點。我國為高血壓高發國家，近些年流行病學趨勢呈極速攀升且逐漸年輕化的特點[2-3]。長期高血壓可導致心臟靶器官損害，我國2019年高血壓成人患病率為 23.2% ，心血管病患者中 74.2% 與高血壓相關，持續的高血壓極大增加了心力衰竭的風險4。高血壓對心臟損害的病理生理機制涉及多環節：早期表現為長期壓力負荷引發心肌細胞肥大、纖維化及冠狀動脈重塑，導致心肌舒張功能障礙；終末期表現為收縮功能衰竭。因此，在高血壓的防治工作中，關注點不能僅局限于血壓的有效控制，還應重視心臟生理結構及功能的恢復。炎癥反應與心肌纖維化是高血壓心臟損害貫穿始終的核心病理變化。高血壓環境下，炎癥因子激活免疫細胞及相關信號通路，促進成纖維細胞活化，加劇膠原沉積，形成心肌纖維化，而心肌過度纖維化通過結構重構及微循環障礙加劇炎癥反應，二者形成惡性循環，最終導致心力衰竭[8-]。ELABELA是近些年新發現的一種能與G蛋白偶聯受體APJ受體特異性結合的內源性多肽配體，不僅可以調節血壓，還廣泛參與心血管系統生長發育及重塑等多種生理病理過程[2]。相關研究發現，ELABELA可以發揮降壓效應，且可以改善心血管系統的炎癥反應、氧化應激以及心肌纖維化程度[13-15]。基于以上理論基礎，本研究選用自發性高血壓大鼠（spontaneous hypertension rat，SHR）模型，觀察電針內關、太沖對SHR心肌組織中ELABELA、炎癥因子與心肌纖維化的影響，探尋針刺治療高血壓心臟損傷的作用機制。

1材料

1.1 實驗動物

雄性SHR雄性Wistar京都（Wistar-Kyoto，WKY）大鼠[維通利華實驗動物科技有限公司，許可證編號：SYXK（京）2023-0011]，SPF級，12周齡，體質量220～270g 。實驗動物飼養于中醫藥大學SPF級屏障環境實驗室，環境參數包括恒溫層流系統維持室溫 20～26C. 濕度 50%～55% 、15次/h高效過濾換氣 .12h/12h 明暗循環。采用聚碳酸酯獨立通風籠具，每籠4只大鼠，自由獲取輻照滅菌飼料（AIN-93M配方）及酸化飲用水（ [pH2.5～3.0? ，并定期更換玉米秸墊料。實驗全程遵循《動物生物醫學研究國際指南》三R原則（替代、減少、優化），并通過中醫藥大學機構動物護理與使用委員會倫理審查（批準號：BUCM-2023060608）。

1.2 主要試劑

總RNA提取試劑盒、通用逆轉錄試劑盒、Real-timePCR熒光定量試劑盒、基質金屬蛋白酶-2（ma-trixmetalloproteinase-2，MMP-2）ELISA 檢測試劑盒、基質金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）ELISA檢測試劑盒、ELABELAELISA檢測試劑盒（批號：R1200、RP1105、RP1110、JL21061、JL29653、JL47755，索萊寶生物技術有限公司）；無水乙醇、二甲苯（批號：64-17-5、1330-20-7，國藥集團化學試劑有限公司）；蘇木素染液、伊紅染色液[批號：607317-0100、E607321-0100，生工生物工程（上海）股份有限公司]；Masson染液套裝、分化液、返藍液（批號：B1011、B1004、B1005，武漢百仟度生物科技有限公司）。

1.3 主要儀器

一次性無菌針灸針（規格： 0.18mm×13mm ，中研太和醫療器械有限公司）：無創血壓儀（型號：XH200，眾實科技有限公司）；低溫離心機（型號：neofuge13R，力康生物醫療科技控股有限公司）;組織破碎儀、核酸檢測儀（型號：BSH-CL2、F-1100，杭州liferealbiotechnology有限公司）；實時熒光定量PCR儀（型號：MA-6000，蘇州Molarray有限公司）;酶標儀（型號：SynergyH4，美國Biotek公司）;KHBST-36ET洗板機、電熱恒溫培養箱（型號：ST-36WT、HDPN-88，上海科華實驗系統有限公司）；脫水機、包埋機（型號：JT-12S、JB-P7，武漢俊杰電子有限公司）；病理切片機（型號：RM2235，德國徠卡公司）；倒置顯微鏡、成像系統（型號：NikonCi-S、Nikon DS-U3，日本尼康公司）。

2方法

2.1 分組

實驗總共設置3個組別。將12只SHR按完全隨機數字表法均分為模型組與針刺組，每組6只。此外，選取6只WKY大鼠作為空白組。

2.2 干預方法

所有大鼠先進行為期1周的適應性喂養，待其適應實驗環境后，再開展干預。針刺組參照《實驗針灸學實驗指導》取穴，太沖（雙側）：后肢足背1、2趾骨間凹陷處；內關（雙側）：前肢內側，距腕關節約0.3cm 的橈尺骨縫間。針刺操作均由同一位人員負責執行，于每天8：00—12：00完成。在針刺過程中，該操作人員始終使用右手作為持針施術之手。針刺時，用特制黑色彈力布套罩住大鼠，使其四肢從相應位置伸出，固定其頸部與軀干中部，充分暴露四肢便于操作。取針灸針直刺穴位 1～2mm ，連接韓式電針儀，兩側相同穴位連接一對電極，將電流強度設定為2mA ，頻率 2Hz/15Hz ，留針 20min 。空白組與模型組大鼠，每天僅進行與針刺組同等時長的捉抓、固定操作。各組大鼠每天均干預1次，共干預 15d

2.3 血壓測量

大鼠尾動脈收縮壓的測量工作由兩名專業人員負責，且統一安排于每天14：00—17：00這一固定時間段內進行。在干預的第0、3、6、9、12、15天，分別對各組大鼠尾動脈收縮壓進行測量并詳細記錄，盡可能減小測量誤差，確保數據的準確性。在室溫環境下，將血壓儀預熱至 36^°C ，預熱時長約為 15min 。待大鼠處于清醒且情緒穩定狀態時，將其放置于無創血壓儀內。測量過程保持環境安靜、動作輕柔，避免引起大鼠血壓波動；選擇合適尺寸的網套；加壓尾套宜置于鼠尾根部。每只大鼠的血壓進行連續3次測量，最終取平均值作為有效數據。

2.4 取材

于干預第15天血壓測量結束后，從每組中隨機抽選3只大鼠，稱重記錄。按照每千克體質量 30mg 的劑量計算，經腹腔注射 1.5% 戊巴比妥鈉溶液對大鼠實施麻醉操作，開胸，剪破右心耳，注射器抽取生理鹽水，平頭針頭插入心尖部進行心臟灌流，直至器官中所有血液洗脫。剪取心臟并用濾紙吸干水分，分離多余的脂肪及組織，標記并置于-80 C 冰箱中保存，以用于qRT-PCR、ELISA檢測;其余大鼠同上稱重、麻醉、開胸，用 4% 多聚甲醛溶液心臟灌流，洗脫血液，分離心臟，并置于 4% 多聚甲醛溶液中固定24h ，以用于后續HE、Masson染色觀察。

2.5 HE、Masson染色

取固定于多聚甲醛溶液中的心臟組織依次開展脫水、包埋、切片等工序，待切片中出現完整的組織切面后，將切片厚度調整為 5μm ，勻速切出連續蠟帶，用毛筆輕托防止其卷曲、斷裂，移至烤片機，用標記好的載玻片傾斜入水，從切片下方輕輕托起，使切片貼合在載玻片中央，濾紙吸干多余水分，在顯微鏡下觀察切片是否充分展平；確認后，將載玻片置于 60°C 烘箱中烘干 ⁴h ，使切片牢固附著。將制備好的石蠟切片分裝：一部分進行HE染色處理，透明、封片、干燥后，在光學顯微鏡下進行觀察并采集圖像；另一部分依照Masson染液套盒說明書依次進行重鉻酸鉀染色、Weigert鐵蘇木精染核、麗春紅染色、磷鉬酸處理、苯胺藍染色，脫水、透明、封片后，于光學顯微鏡下進行觀察并采集圖像。

2.6qRT-PCR 檢測

取 60mg 凍存的大鼠心肌組織在液氮條件下研磨粉碎。（1）用Trizol法提取總RNA，并用分光光度計檢測其純度，瓊脂糖凝膠電泳檢測其完整性。（2）依照使用說明書，用逆轉錄試劑盒提取并合成cDNA，按照如下配比構建逆轉錄反應體系：變性RNA模版 12μL，5× 逆轉錄緩沖液 4μL，dNTP 混合物（ 1 μL ，RNase Inhibitor 1μL ，逆轉錄酶 1μL ，無RNase水 13μL 補足至最終體系 20μL 5置于 65°C 加熱 5min 使模板變性， 25°C 退火 2min 55^qC. 逆轉錄合成 20min，80^qC 逆轉錄酶滅活 10min 后終止反應，取出并保存于 -20°C 環境中備用。（3）按照如下配比構建qRT-PCR反應體系：HieffqPCRSYBRGreen Master Mix10μL ，正反向引物各添加0.5μL ，模版cDNA 5μL ，無菌超純水 4μL 補足至最終體系 20μL PCR擴增流程設定如下：預變性 ;變性 95C，30s ；退火、延伸 60^°C 、1min ，總計進行40個循環。最終，運用 2^-ΔΔCt 法（即Livak法）對腫瘤壞死因子- σ_α∝ （tumor necrosis factor-α ，TNF- σ?α?α?α?α ）、白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）E-LABELA的產物實施定量分析。引物序列詳見表1。

表1引物序列 Table1 Primer sequences

2.7 ELISA檢測

取 100mg 心肌組織，加入 1mL 裂解緩沖液，并在冰上研磨破碎，在， （離心半徑 8cm_， 條件下離心 15min ，吸取上清液，分裝至新的EP管中，保存備用，注意避免吸入沉淀及反復凍融樣品。設置標準品孔、空白孔和樣本孔，將標準蛋白梯度稀釋后注入標準品孔中；將處理好的心肌組織上清液加入樣本孔中，并重復3孔；每孔均為100μL ；空白孔中不進行任何操作。輕晃使之混勻，在酶標板上蓋上覆膜，在室溫下孵育 2h_c 。后續按照ELISA試劑盒說明，加入酶標試劑，室溫下孵育 2.5h 用洗滌液洗板4次后，加入顯色液，室溫下避光靜置30min ，待前4個標準品孔中溶液肉眼可見呈梯度變藍時加入終止液。用酶標儀在 450nm 波長下測定吸光度（opticaldensity，OD）值，根據標準曲線計算樣本中MMP-2、MMP-9、ELABELA的蛋白含量。

2.8 統計學方法

統計分析借助GraphPadPrism9軟件完成。計量資料采用 ”表示，組間差異評估運用單因素方差分析，進一步兩兩比較，選用LSD檢驗法。以 Plt; 0.05為差異具有統計學意義， Plt;0.01 為差異具有顯著統計學意義。連續性數據符合正態分布時，使用Pearson相關系數；非正態分布或等級資料采用Spearman等級相關分析。相關性強度通過相關系數（r）及 P 值評估，檢驗水準 α=0.05 。

3結果

3.1各組大鼠尾動脈收縮壓的變化

與空白組相比，模型組大鼠尾動脈收縮壓均顯著升高（ （Plt;0.01） ，表明該模型合格。干預第6、9、12、15天時，與模型組相比，針刺組大鼠尾動脈收縮壓降低 （Plt;0.01 ），但針刺組收縮壓仍高于空白組（ Plt; 0.01）。詳見圖1。

3.2各組大鼠心肌組織HE染色結果

圖2各組大鼠心肌組織形態學HE染色結果 ×20 ）

與空白組相比，模型組大鼠的心肌細胞呈現出明顯的結構異常，細胞排列紊亂無序，細胞間隙顯著增大。與模型組相比，針刺組大鼠的心肌細胞結構顯著改善，細胞間隙明顯減小，細胞排列也更為規整、有序。詳見圖2。

圖3各組大鼠心肌組織形態學Masson染色結果（ ×20 ）

3.3各組大鼠心肌組織Masson染色結果

與空白組相比，模型組大鼠心肌細胞肥大，細胞外基質中膠原藍染面積增加，彈性纖維斷裂，膠原沉積增多；與模型組相比，針刺組大鼠細胞外基質中膠原藍染面積減小，膠原沉積減少，心肌組織排列有序。詳見圖3。

3.4各組大鼠心肌組織TNF- σ?α?α?α?α 、IL-6、ELABELAmRNA表達水平的比較

與空白組相比，模型組大鼠心肌組織TNF- α?α∝ ） 表達顯著升高 （Plt;0.01） ，而ELABELAmRNA表達顯著降低 （Plt;0.01） 。與模型組相比，針刺組大鼠心肌組織TNF- 、IL-6mRNA表達顯著降低 （Plt;0.01） ，ELABELAmRNA表達顯著升高 （Plt;0.01） 。詳見圖4。

圖4各組大鼠心肌組織TNF- ??αα 、IL-6、ELABELA mRNA表達水平的比較

Fig.4 Comparison of mRNA expression levels of TNF- α， IL- ⁶ ELABELA in myocardial tissues among different groups of rats 注：與空白組比較， ^*Plt;0.05 **Plt;0.01 ;與模型組比較， ^##Plt;0.01 。

3.5各組大鼠心肌組織MMP-2、MMP-9、ELA-BELA蛋白含量的比較

與空白組相比，模型組大鼠心肌組織MMP-2、MMP-9蛋白含量顯著升高（ （Plt;0.01） ，ELABELA的含量顯著降低 （Plt;0.01） 。與模型組相比，針刺組大鼠

心肌組織MMP-2、MMP-9蛋白含量降低（ （Plt;0.05 Plt;0.01 ，ELABELA含量顯著升高 （Plt;0.01 。詳見圖5。

圖5各組大鼠心肌組織MMP-2、MMP-9、ELABELA蛋白含量的比較

Fig.5Comparison of protein content of MMP-2， MMP-9， and ELABELA in myocardial tissues among different groups of rats

注：與空白組比較， ^*Plt;0.05 **Plt;0.01 ；與模型組比較， ^#Plt;0.05 ^##Plt; 0.01_? 。

3.6各組大鼠ELABELA與炎癥指標、纖維化指標 的相關性分析

Pearson相關性分析結果顯示，ELABELA與炎癥因子 TNF-α（r=-0.61，Plt;0.01），IL-6（r=-0.58，Plt;0.01，P-0.01） 0.01）和纖維化指標 MMP-2（r=-0.86，Plt;0.01） ！MMP-9 Φ_r=-0.93，Plt;0.01Φ_， ）之間存在顯著負相關，提示針刺可能通過上調ELABELA表達，進而調控高血壓心肌損傷的病理進程。詳見圖6。

4討論

心臟在長期高血壓負荷下經歷從代償到失代償的動態演變過程，早期通過心肌肥厚等代償性機制維持泵血功能，但隨著病程的不斷進展，多種復雜因素交聯作用使心臟的結構與功能遭受進一步損害，炎癥反應與心肌纖維化是貫穿始終的核心病理變化，二者的發生發展形成相互促進的惡性循環[]。高血壓通過機械應力、氧化應激及神經內分泌等因素激活慢性炎癥反應：一方面，炎癥因子及免疫細胞的浸潤促使心肌細胞病理性肥大并破壞細胞骨架完整性；另一方面，激活的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，導致細胞外基質過度沉積形成間質纖維化[18。這種結構改變導致心室壁僵硬度增加，心室順應性下降，削弱心臟收縮-舒張功能，降低射血分數，加重心室重構，形成惡性循環。心肌纖維化不僅是結構重塑的重要后果，也是加重功能損傷的關鍵環節：（1）纖維化破壞心肌的電傳導，造成電活動紊亂，引發復極離散度增加，顯著提高房顫、室性心動過速等心律失常風險;（2）纖維化造成的局部微循環障礙導致區域性缺血，通過缺氧誘導因子 -1α （Hypoxia-Inducible Factor 1 Alpha， HIF-1α ）等通路再次激活炎癥反應；（3）心室僵硬度增加導致室壁應力異常分布，進一步刺激機械敏感性離子通道介導的纖維化信號傳導[19-20]。中醫學體系中雖未有直接對應的“高血壓\"病名，但通過辨證論治，可將其歸屬于“眩暈\"“頭痛\"的范疇。《素問·至真要大論篇》言“諸風掉眩，皆屬于肝”，奠定了肝在高血壓發病中的核心地位。現代中醫臨床研究中，進一步將高血壓證型細分為肝陽上亢證、痰飲內停證、腎陰虧虛證三大類。高血壓屬本虛標實，肝腎陰虛為其本，“風、火、痰、瘀\"為其標。肝主疏泄的功能失常是高血壓的核心病機：疏泄太過則肝陽化風、肝火上炎，表現出血壓驟升及亢奮的癥狀，形成化風化火的病理特征；疏泄不及則氣滯血瘀、津凝成痰，導致血管彈性下降及血液流變學異常[22]。有醫家提出，高血壓導致心臟損傷的發生發展與氣、血、脈功能異常密切相關[23-24]。氣為血之帥，病邪阻滯經脈，導致氣機失常，進而引起血運異常，血運異常產生病理產物導致脈形變化，氣、血、脈皆病而后傳于諸臟腑。這與現代醫學中對高血壓發生發展的認識相似。《外臺秘要·脈極論一首》引《刪繁方》論：“心應脈，脈與心合，心有病從脈起。\"脈的異常必先累及于心，心鼓動氣血運行的功能受損后又加重氣、血、脈異常，形成惡性循環，因此，心臟為高血壓最先、最常累及的器官。高血壓心臟損害后期主要表現為心功能失常，故根據其臨床表現可將其歸于“胸痹\"\"水腫\"“喘證\"等范疇。王清海教授提出，建議將高血壓心臟損害的中醫名稱定義為“風眩并心脹\"25。《靈樞·脹論》曰：“夫心脹者煩心短氣，臥不安。\"其描述與高血壓損害心臟后期，心臟功能失常表現相近。內關為手厥陰心包經的絡穴，心包代心受邪，還有調理氣機血行之效，故內關為臨床治療心臟疾病的重要穴位。其“一絡通兩經”的功能還可溝通三焦之氣，發揮疏利氣機之效。實驗表明，針刺內關可以調節交感與副交感的平衡，進而影響血管緊張度實現降壓效應[26。肝主疏泄，以血為用，太沖為足厥陰肝經的原穴，刺之可發揮平沖降逆、疏利氣機、行氣活血之效，也是臨床中治療高血壓常用且功效顯著的穴位[27-28]。太沖配內關屬于同名經配穴，手、足厥陰經通過“同氣相應\"理論溝通上下經氣，調節全身氣機。有研究表明，太沖配內關降壓效果更佳，且具有一定的累積效應2。且內關、太沖穴位埋線可調節SHR前期大鼠心肌能量代謝，對改善心肌損傷和降低血壓水平有積極作用[30]。

圖6ELABELA與炎癥指標、纖維化指標的相關性分析 Fig.6Correlation analysis of ELABELA with inflammatory andfibroticindicators

ELABELA是一種內源性多肽，作為G蛋白偶聯受體APJ的內源性配體，研究發現其參與心血管發育及功能調節[31-33]。在SHR 模型中，ELABELA通過抑制心肌纖維化、炎癥反應和氧化應激，顯著改善心臟功能。ELABELA通過激活APJ受體，抑制NL-RP3炎癥小體的形成，減少促炎性細胞因子[如白細胞介素-1β（interleukin-1 beta，IL- ?1β ）、白細胞介素-18（interleukin-18，IL-18）]的釋放，從而減輕高血壓引起的心臟炎癥損傷。此外，ELABELA還能通過激活AMP活化蛋白激酶通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、胞外信號調節激酶/絲裂原活化蛋白激酶信號通路，調節能量代謝，進一步抑制炎癥反應[34-36。在高血壓合并高鹽飲食的動物模型中，持續輸注ELABELA可顯著降低血壓，逆轉左心室肥厚，改善心臟重構，并通過調節腎素-血管緊張素-醛固酮系統的平衡，減少心肌纖維化和膠原沉積7。ELABELA通過激活Gαi1和 β -arrestin-2信號通路，增強內皮依賴性血管舒張功能，改善冠狀動脈血流[38。實驗顯示，ELABELA多肽可顯著降低動脈壓，并在高血壓模型中減少血管平滑肌增殖，延緩動脈粥樣硬化進程。ELABELA基因敲除小鼠在高血壓狀態下表現出更嚴重的心臟肥厚和血管重構，而外源性ELABELA補充可逆轉這些病理改變。此外，ELA-BELA過表達可通過抑制TGF- _?β 通路，減少心肌纖維化標志物（如I型膠原、 ?α? -平滑肌肌動蛋白）的表達[39。目前，針刺是否能通過調節ELABELA表達，改善炎癥反應、心肌纖維化等高血壓心臟損害的病理變化尚未清楚。

本實驗結果顯示，干預第6～15天，針刺組大鼠尾動脈收縮壓顯著低于模型組，表明電針太沖、內關有明顯的降壓效應；與空白組相比，模型組大鼠心肌組織炎癥因子TNF- ∝ IL-6mRNA表達均明顯上升，HE染色中心肌細胞結構異常、排列紊亂、間隙增大，表明心肌組織中炎癥反應明顯;模型組MMP-2、MMP-9蛋白含量明顯上升，Masson染色中心肌細胞肥大，組胞外基質中彈性纖維減少、斷裂，膠原沉積明顯增多，表明心肌纖維化明顯。與模型組比較，針刺組上述指標均有所改善，說明針刺太沖、內關可以減輕SHR心肌組織中炎癥反應與心肌纖維化的程度。同時，電針刺激太沖、內關對SHR大鼠心肌組織中ELABELA含量的調節與炎癥反應、心肌纖維化的相關指標含量呈顯著負相關，說明針刺很有可能通過上調ELABELA表達，進而改善高血壓對心肌損傷的病理進程。

綜上所述，電針太沖、內關可發揮降壓作用，其還可能通過上調ELABELA的表達，進而改善心臟炎癥反應及纖維化程度，為針刺治療高血壓合并心臟損害的機制研究提供新的實驗依據。本研究雖初步揭示了電針太沖、內關對SHR心肌組織ELABELA表達、炎癥反應及心肌纖維化的調控作用，但仍存在以下局限。（1）樣本量較小：實驗僅納入12只SHR（模型組與針刺組各6只），并選取6只WKY大鼠作為空白對照，樣本量的限制可能會降低統計效力，增加結果的系統性誤差風險，未來需擴大樣本量以驗證結論的普適性;（2）干預周期較短：干預周期為15d，雖觀察到血壓下降及病理指標的短期改善，但高血壓心臟損傷的逆轉需長期動態觀察，未來需延長實驗周期以評估電針的累積效應及遠期療效；（3）機制探索的局限性：ELABELA與炎癥指標、纖維化指標的負相關性雖顯著，但未通過基因敲除或過表達實驗驗證其直接調控作用，需結合分子干預手段明確因果關聯。后續研究將從擴大樣本量、延長干預周期、納入多性別模型、結合多組學技術及臨床驗證等方面出發，深化電針調控ELABELA改善高血壓心臟損害的機制研究，為針刺治療高血壓靶器官損傷提供更堅實的理論依據

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（本文編輯匡靜之）