前言
人體運動到一定階段就會產生疲勞,運動性疲勞長期以來一直是運動生理學研究領域中的一個重要的研究課題。自1880年莫索開始研究運動性疲勞以來,生理學家們對此作了大量的研究,產生了許多寶貴的資料。本文在前人研究的基礎上,就運動性疲勞產生的生理學機制、分類、判定的標準及有效的疲勞恢復措施進行一個簡要的綜述,以期為運動員與教練員的科學訓練提供參考。
1.運動性疲勞概念的確立
1982年以前,眾多學者們進行研究時,根據自己的研究側重點,用自己的方法對運動性疲勞的概念進行了界定,如從運動負荷器官功能的角度、自我感覺的角度、能量代謝的角度等等。這些概念僅能夠從一個或幾個角度來概括運動性疲勞的特點,而缺乏一種整體的觀點,因此1982年第五屆國際運動生化學術會議上,與會者將運動性疲勞統一定義為:人體生理過程不能持續其機能在特定的水平上或不能維持預定的運動強度。這個定義的特點是:①把疲勞時組織、器官的機能水平和運動能力綜合起來評定疲勞的產生和強度;②有助于選擇客觀的指標評定疲勞,如心率、血乳酸、最大攝氧量、輸出功率等。因而能夠比較全面客觀地解釋運動疲勞,也就當然地被確認為運動性疲勞的統一概念[1]。
2.運動性疲勞產生的生理學機制
毫無疑問,運動過度就會產生運動性疲勞,可是一直到目前為止,還沒有人能清楚、確定地闡明運動性疲勞的機制。生理學家們通過自己的努力,提出了一些關于疲勞機制的假說,雖然各有一定的局限性,但是都能夠從一定程度上對運動性疲勞做出一定的解釋。歸納起來主要有以下幾種假說。
2.1能量耗竭說
它的理論基礎是,人體儲存的有效能源物質在一定時間會被耗竭,如果不能及時得到補充就會產生運動性疲勞。首先是糖類物質的過度消耗,實驗證明,運動肢體的肌糖原運動后可下降到安靜時的25%,而非運動肢體改變不大,這時運動肢體有疲勞感。其他物質如蛋白質、脂類、無機鹽、維生素的減少也被證明與運動疲勞有關[2]。
2.2乳酸堆積學說
該理論認為運動過程中代謝產物的大量堆積,使體內的代謝過程紊亂,造成運動能力下降。目前認為,以下幾種代謝產物的影響較大,如乳酸、氨等,其能夠引起體內pH值的變化。前蘇聯科學家邁耶霍夫斯基曾經把疲勞的離體肌肉放在堿性任格氏液中,發現該肌肉收縮時速度增大、工作能力提高,所以支持了這一學說。[3]19世紀蘭克·來徹和霍普金斯1907年發現肌肉疲勞的同時血乳酸濃度升高,也對乳酸堆積學說提供了依據。
2.3內環境失調學說
近年來離子代謝的紊亂、血液pH值下降、血漿滲透壓等的改變,經實驗證實都是運動性疲勞產生的原因之一。越來越多的人在從事這方面的研究。目前研究較多的與疲勞有關的離子有鈣、鉀、鎂等。田野等人經過研究證實,大鼠急性運動后線粒體含鈣量增加,24小時以后達到峰值,并伴隨著骨骼肌ATP含量的下降。推測此時ATP含量下降不是消耗過多所致,而主要是運動后ATP的合成障礙。另外宋杰等人也通過實驗證實了這一理論。[4][5]
2.4氧自由基—脂質過氧化
自由基指游離在外層軌道帶有不成對電子的原子、離子或分子等的物質,主要包括氧自由基(O2-)、羥基(-OH)、過氧化氫(H2O2)、單線態氧(O2)。氧自由基等可以與細胞膜上的不飽和脂肪酸發生過氧化反應,生成對細胞膜有毒性作用的過氧化物(LOOH)。自由基不僅可以直接攻擊細胞膜,對細胞產生破壞作用,同時脂質過氧化物還可自發分解成更多的自由基攻擊其他的雙鍵,引起自由基連鎖反應。氧自由基及其引起的脂質過氧化物可以攻擊細胞及線粒體等其他生物膜,造成離子能量代謝紊亂,從而導致運動疲勞。運動中的耗氧量增加、能量代謝加強、抗氧化的酶活性下降、胞漿Ca2+濃度升高等都可以引起氧自由基增多。
2.5內分泌調節機能下降
運動過程中,正常的激素調節對于保證機體的運動能力有著非常重要的作用。內分泌腺機能異常,將導致運動能力下降。目前認為垂體—腎上腺皮質系統及交感腎上腺髓質系統與運動疲勞有關。早期研究發現,在進行長時間運動過程中,如游泳、長跑、滑雪等,優秀運動員血液中腎上腺皮質激素保持較高水平,而運動水平較差的運動員血液中的皮質醇下降,說明腎上腺皮質激素可能與運動疲勞有關。腎上腺髓質主要分泌腎上腺素和去甲腎上腺素,在調節糖代謝和心血管機能方面發揮重要作用。在長時間運動后期,血液中去甲腎上腺素含量下降,合成腎上腺素中間代謝產物(多巴)也明顯低于運動前水平,腎上腺素含量下降可以影響機體的能量代謝和心血管功能,使身體機能下降。目前這方面的生理機制尚不十分清楚。
2.6保護性抑制
自從巴甫洛夫建立條件反射學說以來,有關大腦皮層對機體運動機能的調節作用一直受到人們的重視。按照巴甫洛夫的學說派的觀點,無論是體力疲勞還是腦力疲勞都是大腦皮層保護性抑制發展的結果。該理論認為,大腦皮層在高強度工作或長時間工作過程中處于一種興奮狀態,腦細胞工作強度較安靜時明顯增加,使大腦皮層細胞工作能力下降。為了防止腦細胞的進一步耗損,大腦皮層由興奮狀態轉為抑制,這種稱為保護性抑制。莫索及其同事早期的實驗發現當手指拉重物達到疲勞時,改用電刺激屈指肌,手指又能拉起重物,表明是由中樞抑制而導致的疲勞而并非是肌肉本身的疲勞。近年來,學者們利用生理生化手段進一步研究了大腦皮層保護性抑制,發現一些具有神經遞質作用的氨基酸含量的變化可能是保護性抑制的物質基礎。
2.7突變理論
突變理論認為肌肉疲勞是由于運動過程中能量消耗、力量下降和興奮性或活動性喪失三維空間關系改變所致。這一學說從能量代謝、肌肉力量、興奮性或活動性等多方面綜合分析疲勞產生的原因,改變了以往用單一指標研究運動性疲勞的缺陷。突變理論的代表人愛得華茲認為在肌肉疲勞的發展過程中存在著不同途徑的逐漸衰減突變過程。[6]
3.運動性疲勞的診斷
科學地判斷疲勞的出現,有著重要的理論價值與實踐意義。
3.1教育學觀察與自我感覺
主要通過運動員的外部表現和心理進行判斷,疲勞出現時,情緒淡漠,語言少,而且邏輯性差,注意力不集中,反應遲鈍,判斷失誤,皮膚顏色變紅,動作準確性下降,排汗量較多,呼吸快而表淺。運動員心理、身體疲乏,不想訓練,心悸,記憶力減退,肌肉出現僵硬、腫脹和疼痛的感覺,睡眠不好,食欲下降,訓練時出汗過多、心率快、胸悶氣短、體重持續下降,有時出現惡心等情況。[7][8]
3.2生理機能測定法
人體疲勞時,各器官、系統的機能都下降,下降的程度和疲勞的深度有關。因此,許多生理機能測定法都可以用來判定疲勞。常用的有以下幾種方法:
3.2.1脈搏。疲勞后安靜時脈搏增加,脈搏細而快或不穩定,忽高忽低或趨于升高,尤其是晨脈每分鐘增加10次以上。運動后不易恢復到安靜水平,甚至小強度出現高心率。
3.2.2血壓。疲勞時收縮壓可升高2.5—6.5Kpa,平均動脈壓可升高1.5—4Kpa。
3.2.3肌肉張力。當肌肉疲勞時每日早晚各測一次握力與背力,若兩次均正常有下降趨勢,表示肌肉已疲勞。
3.2.4呼吸肌耐力測定。連續五次肺活量,每次間隔30秒,運動前后進行對比。疲勞時肺活量逐漸下降。
3.2.5定量負荷機能實驗。方法較多。常用的有一次機能實驗和聯合機能實驗。聯合機能實驗更為重要。[9]
3.3運動醫學檢查
3.3.1血液化驗。利用生化的指標來判定疲勞,疲勞產生時,血紅蛋白值降低,血乳酸值升高,尿中出現白、紅細胞,血液中尿氮含量升高。
3.3.2尤伯格姿勢穩定測驗。運動員站立,閉目,兩臂前伸,十指張開測出保持穩定的時間和何時出現震顫。疲勞產生時手指出現提前震顫。[10]
4.運動性疲勞的消除
由于導致運動性疲勞的原因是多種多樣的,其消除方法和恢復手段也因人而異。在消除運動性疲勞和恢復體力的過程中,主要應解決好兩個方面的問題:一是在運動時被消耗的能源物質在運動后得到恢復,這方面主要運用超量恢復理論;二是在運動時體內環境和神經、免疫、內分泌等系統平衡被打破,在恢復期中應盡快、盡好地得以恢復,這方面主要是應用Sely提出的應激學說。目前被人們采用而且有實際效果的方法手段有以下幾種。[11]
水療:包括淋浴、盆浴、蒸汽浴和水按摩等。
理療:包括光療、蠟療、泥療和電療等。
按摩:按摩在運動前后均可使用,而且簡便易行,療效好。
中醫療法:目前針灸和拔火罐及中藥療法已引起人們的廣泛重視。針灸療法現已發現局部取阿是穴,或循經取強壯穴,都有較好的療效。
氧氣和負離子療法:激烈緊張的肌肉活動是以氧化不完全為特點的,大強度負荷運動后,給氧是必要的也是必需的。常用的有高壓氧、常壓氧、氧艙、小氧瓶等。
此外,還可采用營養、藥物等手段來促進運動性疲勞的消除與體力恢復。隨著研究水平的提高,人們必將對運動疲勞的機制研究得更徹底,恢復的效果更好,為科學的運動訓練打下堅實的基礎。
參考文獻:
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[2]楊錫讓.實用運動生理學[M].北京體育大學出版社,1998.
[3]田野等.運動性骨骼肌結構、機能變化的機制研究[J].中國運動醫學雜志,1993.12,(1).
[4]馮美云等.運動性疲勞突變理論參考[J].中國運動醫學雜志,1984.3,(3).
[5]曲綿域等.實用運動醫學[M].北京:人民教育出版社,1982.
[6]體育學院教材運動生理學[M].北京:人民教育出版社,1989.
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[10]馮偉.運動疲勞產生機理與診斷[J].山西師大體育學院學報,2002.3,(1):51-53.
[11]鐘大鵬等.運動性疲勞的產生與消除[J].武漢體育學院學報,2202.9,(5):83-85.