神經元的靜息電位大小與膜外Na+濃度有關嗎

摘 要：神經元的靜息電位大小與膜外Na+濃度無關，主要是由于膜內的K+通過K+通道向膜外擴散形成的，靜息電位的大小主要取決于K+平衡電位。動作電位的產生是Na+、K+通道被激活，膜對Na+、K+通透性先后增高的結果，峰值接近于Na+平衡電位。

關鍵詞：靜息電位 動作電位 Na+濃度 K+濃度

中學教材介紹，神經纖維處于靜息狀態時，神經細胞內K+濃度明顯高于膜外，而Na+的濃度比膜外低。由于膜主要對K+有通透性，造成K+外流，使膜外陽離子濃度高于膜內，這是大多數神經細胞產生和維持靜息電位的主要原因。那么神經元的靜息電位大小由哪些因素決定的呢？膜外高濃度的Na+與神經元的靜息電位又有何聯系呢？

1.神經元的靜息電位大小與膜外Na+濃度無關

主要是由于膜內的K+通過K+通道向膜外擴散形成的，靜息電位的大小主要取決于K+平衡電位。

神經元的靜息電位是細胞膜上相對穩定的離子跨膜運輸式的離子流形成的。

1.1神經元具興奮性的基礎是質膜上的鈉-鉀泵使細胞內外的Na+和K+濃度遠離平衡態分布

鈉-鉀泵是鑲嵌在細胞磷脂雙分子層中具有腺苷三磷酸酶即ATP酶活性的一種特異蛋白質。在Mg2+存在的條件下，鈉-鉀泵可被膜外的K+或膜內的Na+所激活，激活的鈉-鉀泵分解ATP并釋放能量，用于轉運Na+和K+。一般認為，鈉-鉀泵每分解一個ATP分子，即可排出三個Na+和攝入兩個K+，Na+的泵出和K+的泵入是偶聯在一起同時進行的。一般細胞代謝過程中所獲能量的20%~30%用于鈉-鉀泵的工作。在鈉-鉀泵的作用下，細胞維持了胞內的高K+濃度、胞外的高Na+濃度，這是神經元具興奮性的基礎。

1.2靜息電位主要是由于K+通過細胞膜向K+通道擴散形成的

1.2.1細胞內K+向膜外擴散比Na+通透性高很多

鈉-鉀泵造成細胞膜兩側Na+、K+分布不均勻，Na+、K+分別有向膜內或膜外擴散的趨勢，它們能否擴散以及擴散的通透量的大小則取決于膜對相應離子通透性的高低。神經元在靜息狀態下，對K+的通透性較大，因為K+的有效直徑很小，濃度梯度很大，在細胞膜上K+滲透通道蛋白的協助下，K+可以順電化學梯度流向細胞外。而Na+的通透性很低，且進入的又被鈉-鉀泵泵出。

1.2.2細胞內的有機負離子不能透過細胞膜

細胞內的有機負離子大多為大分子，一般不能透過細胞膜而出細胞。而膜內高濃度的K+是細胞內有機分子所帶負電荷的主要平衡者，隨著正電荷轉移到細胞外，而留下膜內的非平衡負電荷。結果是膜外正離子過量和膜內負離子過量，從而產生靜息膜電位。

1.2.3細胞外Cl-通透性很低

細胞內外Cl-也存在一定濃度梯度，但在向膜內擴散時會受到膜內負離子的排斥，通透性也不大。

小結：在靜息狀態下，神經元質膜的通透性主要表現為K+的外流，總的效應是質膜的外側聚集較多的正離子，質膜的內側則為較多的負離子，從而膜兩側出現一定的電位差，且膜外為正，膜內為負。此現象也稱之為膜的極化。隨著K+的向外通透量增加，膜兩側的電位梯度逐漸增加，當膜兩側電位梯度足以對抗由于濃度梯度所引起的K+進一步擴散時，K+的移動就達到了動態平衡狀態，此時質膜對K+的凈通透量為零，膜兩側的電位差也穩定于一定的水平，此時電位差即稱為K+平衡電位。K+的平衡電位與靜息電位的實測值相近。此外，科學實驗證明，當細胞外K+濃度降低時，靜息電位增大；相反，當膜外K+濃度增高時，靜息電位減小。

2.動作電位的產生是質膜對Na+、K+通透性先后增高的結果，峰值接近于Na+平衡電位

神經元質膜上有Na+、K+通道，當通道蛋白被激活時，則對相應離子的通透性會變得很大。神經纖維受刺激時，Na+、K+通道蛋白幾乎是同時被激活的，但是膜對Na+、K+通透性的增高在時間上是不一致的（如圖所示），從而引發了動作電位。

動作電位過程中GNa和GK的變化

Vm為動作電位；GNa、GK分別為Na+、K+的通透性。在動作電位的早期，GNa增高了幾千倍；GK的改變稍遲，持續時間較長，但僅增高30倍左右。

2.1受刺激時，Na+通道幾乎立即被激活

實驗結果顯示，在0.5ms內，Na+通透性可比靜息時增加500倍。這是因為膜內外Na+的濃度梯度很大，瞬間可以流入大量的Na+，從而導致膜兩側的靜息電位急劇減小，原先極化狀態被取消（即去極化），甚至于被倒轉為膜外為負膜內為正（反極化），直至新形成的膜內正電位足以阻止Na+繼續內流為止，這時膜兩側的電位差相當于Na+平衡電位。科學研究還表明，Na+內流是一種再生性內流，即是一種正反饋式的越來越激烈的反應過程。首先膜內Na+的通透性增高，Na+順著它的濃度梯度內流，膜內的Na+增多，促使膜去極化，而膜的去極化又促使Na+的通透性進一步增高，流入的Na+更多。如此的再生性內流會使Na+在短時間大量流入細胞內，質膜的去極化和反極化會很快。

2.2受刺激時，K+通道激活稍遲

受刺激時，K+通道激活稍遲一點，當Na+大量進入細胞時，K+通透性也逐漸增加，且通透性的增加也比較緩慢，但持續時間比較長。它導致K+外流逐漸增多，起到了抵消Na+內流所引起的去極化作用，有利于膜極化狀態的恢復。與此同時，隨著動作電位出現，Na+通道從失活到關閉。當K+離子通道完全打開時，K+流出細胞從而使質膜再度極化，以至于超過原來的靜息電位（即超極化），超極化時的膜電位使K+通道關閉。至此，Na+和K+的通道蛋白均被關閉。在鈉-鉀泵的作用下，膜內的Na+被泵出膜外的K+被泵入，膜電位又恢復為靜息電位。

參考文獻：

［1］王玢，左明雪.《人體及動物生理學》（第二版）.北京：高等教育出版社，2001.24~29.

［2］翟中和，王喜中，丁明孝.《細胞生物學》.北京：高等教育出版社，2000.117~118.

作者單位：江蘇省運河中學