硫辛酸聯合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變68例

吳荷梅

[摘要] 目的 觀察硫辛酸聯合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變的效果。 方法 136例糖尿病并發周圍神經病變患者，隨機分為治療組和對照組各68例，兩組均給予嚴格控制血糖及口服維生素B1、腺苷甲鈷胺片治療，治療組再用硫辛酸600mg加入0.9%氯化鈉液250mL中靜滴，每日1次，胰激肽原酶40U，每日1次，肌注，2周為1個療程。結果 治療組患者癥狀、體征、感覺及運動神經傳導速度均比對照組有明顯提高 ，兩組比較有統計學意義（P < 0.05)。結論 硫辛酸聯合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變具有明顯療效。

[關鍵詞] 糖尿病周圍神經病變； 硫辛酸；胰激肽原酶

[中圖分類號] R587.2[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）08-0155-02

糖尿病周圍神經病變是常見的糖尿病神經系統并發癥和主要致殘因素之一，患病率可達60%~90%，可影響患者的感覺神經、自主神經和運動神經，導致產生感覺異常、自主神經癥狀和運動障礙，嚴重降低患者的生活質量，目前尚缺乏有效的治療方法，作者用硫辛酸聯合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變68例，療效明顯，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

按照1999年的WHO糖尿病診斷與分類標準[1]選擇2009年1月～2011年10月在本院內分泌科住院治療的2型糖尿病患者136例，病程6～10年，同時伴有下列3項癥狀且無心、肺、肝、腎疾病：①出現四肢感覺異常或運動神經障礙：麻木，燒灼感，蟻走感，發涼，手套、足襪套感，肌無力，肌萎縮。②跟腱反射減弱或消失。③肌電圖檢查：顯示正中神經、腓總神經的運動神經傳導速度（MCV）、感覺神經傳導速度（SCV)減慢，并排除其他原因所致的周圍神經病變。所有患者在控制飲食、運動鍛煉的基礎上，口服降糖藥或胰島素控制血糖，并口服維生素B1、腺苷甲鈷胺片。隨機分組：治療組68例，男50例，女18例，年齡50～ 70歲（平均59.6歲），糖尿病病程4～ 16年（平均7.8年）；糖尿病周圍神經病變病程1～23個月（平均7.5個月），對照組68例，男48例，女20例，年齡48～71歲（平均57.7歲）糖尿病病程3.5～ 17年（平均7.3年），糖尿病周圍神經病變病程1～21個月（平均7.1個月），兩組患者上述各項間差異無統計學意義（P ＞ 0.05），有可比性。

1.2 治療方法

兩組在嚴格控制血糖的基礎上，均予口服維生素B1、腺苷甲鈷胺片治療，治療組再用硫辛酸（山西亞寶藥業集團股份有限公司，批號H20044676）600mg加入0.9%氯化鈉液250mL中靜滴，每日1次，胰激肽原酶（濟南維爾康生化制藥有限公司，批號H20056124）40U，每日1次，肌注，2周為1個療程。治療前后觀察患者臨床癥狀改善情況，測定患者運動神經傳導速度（MNCV）、感覺神經傳導速度（SNCV）。

1.3 療效判斷標準[2]

顯效：自覺癥狀消失，腱反射基本恢復正常，肌電圖示神經傳導的速度較前增加5m/s或以上或恢復正常。有效：自覺癥狀明顯減輕，腱反射未恢復正常，肌電圖示神經傳導的速度較前增加小于5.0m/s。無效：自覺癥狀無好轉或加重，腱反射無改善，肌電圖顯示神經傳導速度無變化。

1.4統計學方法

所有數據均采用SPSS12.0統計學軟件進行分析，數據用（x±s）表示，組間比較用t檢驗,計數資料用χ2檢驗，P < 0.01為有顯著性差異。

2 結果

2.1 臨床療效

兩組臨床療效比較見表1。從表1可看出，治療組有效率明顯高于對照組，有顯著性差異（P ＜ 0.01）。見表1。

2.2 兩組治療前后神經傳導速度變化

結果見表 2。從表 2可看出，治療前后治療組神經傳導速度明顯增快，有顯著性差異（P ＜0.01），對照組神經傳導速度無明顯變化（P >0.05）。

3 討論

糖尿病周圍神經病變是因糖尿病之慢性高血糖狀態及其所致各種病理生理改變而導致的神經系統損害[3]，發病機制非常復雜，有人提出DPN的發生主要是由微血管病變和代謝因素引起，而氧化應激是促進上述損傷導致DPN的共同通路[4]。線粒體超氧化物產生過多是導致包括糖尿病周圍神經病變在內的糖尿病慢性并發癥的共同機制[5]，這為抗氧化物治療糖尿病并發癥提供了理論依據。硫辛酸又叫消旋硫辛酸，在藥理劑量下它是一種強大的抗氧化劑，可以消除包括氫氧自由基、單態氧、一氧化氮自由基、過氧亞硝基陰離子、氫過氧化物等在內的多種氧化應激產物，并能再生谷胱甘肽、維生素C、維生素E、硫氧環蛋白等抗氧化劑，減弱氧化應激。近年來，ALA在改善糖尿病周圍神經并發癥方面的作用倍受矚目。對4個隨機臨床研究共1258例患者的薈萃分析表明，靜脈注射硫辛酸600mg/d可顯著改善疼痛等癥狀[6]，血管病變是引起糖尿病周圍神經病變的另一主要原因，近年來多項研究證實，糖尿病神經病變的發生發展存在神經內膜的血管病變，導致其發生的原因主要包括晚期糖化終末產物的形成，自由基的產生增加，內皮衍生物的一氧化氮活性降低等，逐漸出現微血管透明變性、增生，管壁內脂肪及糖蛋白沉積，管腔狹窄，導致微循環障礙，神經缺血缺氧。胰激肽原酶是一種蛋白水解酶，可激化激肽原釋放出激肽，激肽一方面具有松弛血管平滑肌、擴張血管、改善微循環和降壓作用，另一方面，激肽使微血管擴張，微血管內血流速度加快，使器官組織的血流灌注增加，代謝改善，胰激肽原酶還可以激活纖溶酶，血漿內皮素質量濃度下降，氧化亞氮濃度增高，改善2型糖尿病患者內皮系統功能，防止糖尿病血管并發癥的發生、發展[7、8]。我們用硫辛酸聯合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變取得很好療效，值得臨床推廣。

[參考文獻]

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（收稿日期：2011-12-19）