于艷輝
(赤峰學院 醫學院,內蒙古 赤峰 024000)
重度頸動脈狹窄患者支架成形術前后的腦血管反應性的檢測
于艷輝
(赤峰學院 醫學院,內蒙古 赤峰 024000)
檢測重度頸動脈狹窄患者支架成形術(CAS)前后的腦血管反應性(CVR),分析重度頸動脈狹窄患者頸動脈支架成形術術前與術后的腦血管反應性變化,以期為臨床治療與預后提供依據.方法:重度頸動脈狹窄患者(試驗組)46例,健康對照者(對照組)10名,采用德國DWL MDX 0630型TCD檢測儀,檢測試驗組患者術前、術后3天及術后3個月的CVR,對照組患者亦同期隨訪.結果:1.試驗組與對照組比較:試驗組的VMR、BHI、CRC值與對照組比較有明顯差異(P<0.05),對照組雙側VMR、BHI、CRC結果無統計學差異.2.VMR、BHI、CRC值術前與術后比較有明顯差異(P<0.05),術后3天及3個月無明顯差異.3.呼氣末CO2分壓(PCO2):對照組與試驗組呼氣末CO2濃度變化無統計學差異.結論:1.重度狹窄患者CVR明顯減低,CAS術改善了CVR.2.CVR對于CAS術前評估及術后療效的隨訪是較好的臨床觀測指標.
重度頸動脈狹窄;腦血管反應性;經顱多普勒超聲
腦血管反應性 (Cerebral vascular reactivity CVR)是指在生理或病理因素刺激下,腦小動脈和毛細血管通過擴張或收縮,維持腦血流穩定或調控腦血流量以適應腦功能需要的能力.經顱多普勒超聲(transcranialdoppler,TCD)以其簡便、可重復性并能連續監測的優勢,成為目前臨床研究中應用最為廣泛的檢測腦血管反應性的手段.本研究應用TCD結合二氧化碳試驗檢測重度頸動脈狹窄患者支架成形術(CAS)前后的腦血管反應性(CVR),分析重度頸動脈狹窄患者頸動脈成形支架置入術術前與術后的腦血管反應性變化,以期為臨床治療與預后提供依據.
1.1 一般資料
所以入選病例均為2009年1月至2011年10月赤峰學院附屬醫院神經內科住院的重度頸動脈狹窄患者46例,其中男性33例,女性13例,平均年齡65.56歲士7.43歲,合并高血壓病、糖尿病、高脂血癥者分別為36、22和23例;非頸動脈狹窄患者(對照組)10名,其中男性7例,女性3例,平均年齡58.03±7.16歲,合并高血壓病、糖尿病、高脂血癥者分別為7、2和5例.我們共研究了56例患者,重度頸動脈狹窄患者均經腦血管造影證實并接受頸動脈血管支架成形術(CAS).
1.2 入選條件
①頸動脈彩超顯示至少一側狹窄>70%,另一側正常或<70%;②有臨床表現者,MRS<4分;③試驗組均行全腦血管DSA并接受CAS手術;④血壓控制在正常范圍(110~140/60~90mmHg);⑤TCD檢測雙側顳窗透聲好;⑥神志清楚,高級智能正常,檢查配合,無嚴重心、肺功能不全.
1.3 排除標準
①頸動脈完全閉塞的患者;②雙側大腦中動脈中度及中度以上狹窄的患者;③顱腦外傷、顱內壓增高的患者;④嚴重心、肺功能不全的患者;⑤TCD檢測雙側顳窗透聲差的患者.
2.1 儀器
采用德國DWL公司生產的MDX0630經顱多普勒超聲檢測儀,配有CO2測試軟件,可以瞬時計算和記錄呼氣末CO2分壓.由操作熟練、有臨床經驗的醫師專門負責.
2.2 檢測方法
試驗前所有病例均行TCD檢查頸部和顱內血管,應用標準的血管超聲監測方法[1],用4MHz和2MHz探頭分別常規檢測頸部和顱內腦血管,試驗組均行全腦血管DSA并接受CAS手術.檢測試驗組患者術前、術后3天及術后3個月的CVR,對照組均同期做了隨訪.試驗在安靜舒適的環境下進行.患者閉目仰臥于檢查床上,應用專用探頭固定架固定雙側探頭位于兩側顳窗位置,同時調整雙側探頭位置,使雙側大腦中動脈信號顯示良好.打開DWL監護軟件2.7.2版本,進入監護窗口,采用2門深監測雙側大腦中動脈收縮期腦血流速度,并打開波形窗口和趨勢窗口,激活CO2測試程序,整個試驗過程患者均佩戴帶有連接CO2傳感器的面罩,然后按照以下流程進行試驗:①屏氣試驗:要求患者平靜呼吸,記錄5min平穩的基礎值后屏氣至少20s,然后恢復平常呼吸5min;②過度換氣試驗:恢復患者平靜呼吸,記錄5min平穩的基礎值后深快呼吸至少20s,然后恢復平靜呼吸5min;③吸入自體CO2法:恢復患者平靜呼吸,記錄5min平穩的基礎值后,于面罩的另一端連接2.0米的通氣管道,人為制造一段生理無效腔,待患者有憋氣感后(約3-5分鐘),摘除通氣管道,恢復平常呼吸5min.
2.3 檢測指標及計算方法
2.3.1 血管運動反應性(VMR):表示相對對照狀態來說,血內碳酸過多和過少狀態之間血流速度的差異.VMR=(Vhypo-Vhyper)/Vnorm×100%[V表示平均腦血流速度(CBFV)].
2.3.2 腦血流運動儲備(CRC):代表了每kPa呼氣末CO2分壓的速度百分率變化.CRC=(Vhypo-Vnorm)/Vnorm/ΔPaCO2×100(單位:%/kPa)[1][ΔPaCO2表示二氧化碳分壓變化].
2.3.3 屏氣指數(BHI):BHI=(Vhypo-Vnorm)/Vnorm呼吸抑制時間.
1.試驗組與對照組比較:試驗組的VMR、BHI、CRC值與對照組比較有明顯差異(P<0.05),對照組雙側VMR、BHI、CRC結果無統計學差異.表1.
2.VMR、BHI、CRC值術前與術后比較有明顯差異(P<0.05),術后3天及3個月無明顯差異.表2.
3.呼氣末CO2分壓(PCO2):對照組與試驗組呼氣末CO2濃度變化無統計學差異.

表1 狹窄組與對照組的CRC、BHI、VMR結果

表2CAS手術前后的CRC、BHI、VMR結果
重度頸動脈狹窄會導致腦血流灌注不足,而大腦幾乎沒有任何能源儲備,需要血液循環連續不斷的供應氧和葡萄糖.當大腦灌注不足時,有三種代償機制:1)側支循環代償,2)腦血流儲備代償,3)腦代謝儲備代償.在慢性低灌注早期階段,側支循環的建立起著重要的作用,側支循環不足以代償時,腦小動脈擴張,CVR發揮作用.隨著腦灌注壓的進一步降低,維持正常腦血流量的腦血管擴張的能力達到極限,腦血流儲備耗竭,腦血流量開始下降.當腦血流自身儲備功能也不足以代償時,腦組織通過增加氧攝取分數來維持正常腦組織氧代謝及其功能.當腦組織供氧進一步降低時,則發生腦梗死[2].研究顯示重度頸動脈狹窄患者的CVR明顯降低,分析其原因主要取決于腦灌注壓的變化.也就是說當頸動脈發生狹窄時,側支循環不足以代償時,腦小動脈擴張,以維持和調控腦腦血流量的穩定,隨著狹窄程度的加重,腦灌注壓進一步下降,腦小動脈擴張的能力達到極限,而腦小動脈位于腦血液循環的末端,其收縮和舒張功能受損會導致相應腦組織缺氧,這種損傷會導致腦梗死或TIA的發生,臨床癥狀不明顯的,也會逐漸出現認知功能障礙,發生腔隙性腦梗死等.越來越多的學者已經不再僅僅依靠狹窄程度、斑塊的性質或者是否出現癥狀作為干預的指征,而是越來越重視腦血管反應性的評價[3].腦血管反應性的檢測可以為臨床醫生在評估其卒中風險、是否及早采取干預措施等方面提供佐證.
本研究中我們通過改變血液二氧化碳分壓的變化引起腦小動脈擴張或收縮來評價CVR.正常情況下,二氧化碳試驗后腦血流速應明顯升高.如果腦血流速度減弱或消失,表明腦血管的反應性下降,提示腦血流儲備能力降低[4].研究中我們發現重度頸動脈狹窄組與對照組比較:重度狹窄組的VMR、BHI、CRC值與對照組比較有明顯差異(P<0.05),對照組雙側VMR、BHI、CRC結果無統計學差異.我們的結論顯示重度頸動脈狹窄患者的CVR明顯降低,提示該組患者腦血流儲備能力下降.
研究中我們還發現CAS能顯著提高重度頸動脈狹窄患者的 VMR、BHI、CRC值.朱文輝等[5]采用TCD聯合屏氣試驗檢測單側頸動脈重度狹窄患者CAS前后腦血管儲備能力的變化的研究中發現15例患者的屏氣指數由術前的0.5增加至術后的0.9,證實全腦CVR在CAS后增高,這與本研究的結果一致,重度頸動脈狹窄組患者從CAS中獲得了肯定的益處,CAS不僅穩固了斑塊,而且改善了已經受損的CVR.Telman等[6]利用乙酰唑胺試驗研究129例患者頸動脈內膜切除術前后的CBF和CVR.發現CEA手術后無癥狀組患者的CVR明顯改善.這也進一步提示我們,無論是擬行CAS還是CEA,CVR可以作為一項術前評估指標,CVR可以把手術適應癥提高到了病理生理學的角度,而不再單純依賴血管狹窄程度.
本試驗結果中我們應用VMR、BHI、CRC等指標來反映CVR,Goosken等[7]提出的CRC理論數值為CRC=12% /kPa,與該理論值比較,重度頸動脈狹窄組顯著降低有統計學意義,這與Markus等[8]研究結果一致.目前國際公認BHI<0.69為血管反應性下降[9],重度頸動脈狹組BHI顯著低于0.69,說明重度頸動脈狹窄組,存在腦血管反應性下降,而對照組血管反應性良好.本試驗中VMR、BHI、CRC等三個指標結果來反映頸動脈狹窄患者的CVR,其結果具有明顯的一致性.
綜上所述,我們應用二氧化碳試驗研究了重度頸動脈狹窄患者的腦血管反應性,在病理生理學的高度上進一步認識重度頸動脈狹窄,腦血管反應性的研究意義還遠遠不止這些,還有待于我們進一步更加廣泛的開展.
〔1〕黃一寧,高山,王麗娟,等.閉塞性腦血管病經顱多普勒超聲和腦血管造影的比較[J].中華神經科雜志,1997,30(2):98-101.
〔2〕Aaslid R,Markwalder TM,Nornes H.Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries[J].J Neurosurg,1982,57:769-774.
〔3〕Goessens BM,Visseren FL,Kappelle LJ,et al.Asymptomatic carotid artery stenosis and the risk of new vascular events in patients with manifest arterial disease.The SMART Study.Stroke,2007,38(5):1470-1475.
〔4〕CarreraE,Lee LK,GiannopoulosS,etal Cerebrovascular reactivity and cerebralautoregulation in normal subjects[J].J Neurol Sc,i 2009,15,285(1-2):191-194.
〔5〕朱文輝,倪秀石,等.經顱多普勒超聲檢測單側頸動脈重度狹窄患者血管內支架成形術前后腦血管儲備能力的變化.中國腦血管病雜志,2006(8):352-355.
〔6〕Derdeyn CP,Videen TO,Yundt KD,et al.Variability of cerebral blood volume and oxygen extraction:stages of cerebral haemodynamic impairment revisited[J].Brain,2002,125:595-607.
〔7〕Settakis G,LengyelA,Molnar C,et al.TranscranialDoppler study ofthe cerebral hemodynamicchangesduringbreath-holding and hyperventilation tests. J Neuroimaging,2002,12:252-258.
〔8〕Ratanakorn D,Greenberg JP,Meads DB,et al.Middle cerebralartery flow velocity correlates with common carotid artery volume flow rate after CO2inhalation.J Neuroimaging,2001,11:401-405.
〔9〕陳捷,黃一寧,等.吸入自體 CO2對腦動脈狹窄患者的顱內血流自身調節潛力分析[J].中華神經精神疾病雜志,2011,37(1):51-53.
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1673-260X(2012)03-0154-03