腋下小切口電視胸腔鏡手術聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術治療自發性氣胸

王澤學　梁磊

[摘要]目的 探討腋下小切口電視胸腔鏡手術聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術治療自發性氣胸的方法和療效。 方法 將2008年6月～2012年1月來我院采用腋下小切口、電視胸腔鏡輔助、肺大泡切除聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術治療的62例患者設立為觀察組，其余62例患者同期行腋下小切口電視胸腔鏡手術聯合滑石粉治療的患者設立為對照組，比較兩組的組手術時間、術中出血量、住院時間、并發癥、復發情況。 結果 觀察組與對照組的手術時間、術中出血量、 住院時間比較，差異無統計學意義（P>0.05）。觀察組并發癥發生率明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。對照組術后3個月復發1例，術后2年復發2例，對照組的復發率（4.84%）明顯高于觀察組（0），差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 腋下小切口電視胸腔鏡手術聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術治療自發性氣胸對于自發性氣胸的復發是一種有效的治療方法，具有并發癥少，復發率低等優點，值得推廣和應用。

[關鍵詞]自發性氣胸；高滲葡萄糖；并發癥；復發率

[中圖分類號] R655 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）09-181-03

自發性氣胸是指無外界因素情況下肺泡破裂，呼吸時氣體進入胸膜腔導致胸膜腔內積氣而引發的疾病，復發率較高。肺大泡切除手術加行胸膜粘連術，使壁層胸膜與臟層胸膜均勻粘連在一起，是降低術后復發率的一個有效措施[1-2]。如何能夠讓壁層胸膜與臟層胸膜均勻粘連在一起，許多學者采用了胸腔內注入四環素、滑石粉、高滲液體等方法[3]，其中胸腔內注射高滲含糖液體在對非糖尿病患者應用上取得了一定的效果。本院2008年6月～2012年1月采用腋下小切口、電視胸腔鏡輔助、肺大泡切除聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術治療自發性氣胸，取得了較好的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1.2 治療方法

入院后予半臥位、低流量吸氧緩解呼吸困難癥狀，并靜點抗生素預防感染或抗感染治療；124例患者中有73例患者于入院后因氣胸量較大，并伴有明顯的呼吸困難癥狀行胸腔閉式引流術，術中及術后引出大量的氣體，患者呼吸困難癥狀得以緩解。124例患者經常規治療及完善術前檢查、術前準備后，擇期行腋下小切口、電視胸腔鏡輔助、肺大泡切除聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術：手術采用靜脈復合麻醉，單腔氣管插管，腋下第3或第4肋間小切口（長約3～4 cm）進胸，第7肋間置入胸腔鏡光源，肺大泡≤1 cm的行縫合結扎，大泡>1 cm或多個大泡聚集成簇的需以一次性直線型縫合器切除，殘端加固縫合；

觀察組切除肺大泡后以50%葡萄糖溶液20～30 mL均勻噴灑在臟層胸膜上；拔除胸腔鏡光源，置胸腔閉式引流管1枚，麻醉師脹肺后關胸。對照組予滑石粉進行胸腔粘連術，兩組術后常規行抗感染、對癥治療。

1.3 觀察指標

對比分析觀察組與對照組手術時間、術中出血量、 住院時間、并發癥、復發情況。

1.4 統計學方法

2.3 觀察組與對照組復發情況比較

124例患者經系統治療后均痊愈出院。出院后矚患者適當活動，加強營養，并定期門診復查。術后通過門診隨訪、電話隨訪至今，觀察組患者術后無一例復發。對照組術后3個月復發1例，術后2年復發2例，對照組的復發率（4.84%）明顯高于觀察組（0），差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

常規手術（外側切口入路）治療自發性氣胸，因切口長、損傷大、住院時間長及并發癥多等不足，逐漸被電視胸腔鏡輔助小切口（video-assisted mini thoractomy，VAMT）或電視胸腔鏡手術（video-assisted thoracoscopic surgery，VATS）治療所取代[4]。但是隨著微創手術治療自發性氣胸的臨床病例逐漸增多，單純手術切除肺大泡的自發性氣胸患者術后氣胸復發率曾增高趨勢。為了避免手術后自發性氣胸的再復發，目前臨床上多采用手術切除肺大泡聯合胸膜固定術的方法以期達到減少復發的效果。

胸膜固定術是將藥物注入胸膜腔誘發胸膜產生無菌性炎癥，形成胸膜粘連最終閉合胸膜腔[5]。通過胸膜固定術閉合胸膜腔即使術后氣胸復發，但是因為胸膜腔閉合氣體不會聚集于胸腔，不會造成肺臟的萎陷，更不會因氣胸的存在患者出現呼吸困難癥狀甚至危及生命。

1935年Bethune首次介紹將碘化滑石粉噴入胸膜腔誘使胸膜粘連獲得成功。此后各國學者通過胸腔穿刺、胸腔引流、剖胸手術或胸腔鏡微創手術將滑石粉導入胸膜腔達到胸膜固定的作用[6]。就自發性氣胸的治療而言，胸膜粘連與更多的方式（包括胸膜摩擦、化學性胸膜固定或胸膜切除以及胸腔手術后的胸膜反應等）無關，胸膜處理能顯著降低氣胸的復發，對頑固性氣胸的治療可達到根治的目的。

高滲葡萄糖溶液作為硬化劑行胸膜粘連術，既迅速改善呼吸功能，提高血氧分壓，使肺組織復張，避免組織缺氧加重細胞損傷，又能使臟層胸膜和壁層胸膜接觸，使胸膜間皮細胞受損，誘導胸膜纖維化和臟、壁層胸膜的炎性滲出，其間胸膜損傷到纖維化，可能與大量中性粒細胞聚集于肺組織和臟層胸膜表面是胸膜粘連早期的病理改變，也是最終產生胸膜粘連的重要因素。我們依據高滲葡萄糖的生理作用，采取腋下小切口、電視胸腔鏡輔助、肺大泡切除聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術治療自發性氣胸，基本解決了術后氣胸復發的問題，124例患者采用以上治療方法治療自發性氣胸術后至今隨訪患者無一例復發。

綜上，腋下小切口電視胸腔鏡手術聯合高滲葡萄糖胸膜粘連術治療自發性氣胸對于自發性氣胸的復發是一種有效的治療方法，值得推廣和應用。

[參考文獻]

[1]王惠.自發性氣胸的治療[J].中國循證外科雜志，2004，4（3）：202-204.

[2] 張均，劉玉祥.自發性氣胸電視胸腔鏡手術治療的現狀[J].中國微創外科雜志，2008，8（4）：357-377.

[3] 楊秋媛，朱曉良.胸腔閉式引流術后注射香菇多糖及順便治療惡性胸腔積液的臨床觀察[J].中國血流變雜志，2010，20（3）：404-405.

[4] 于戈.電視胸腔鏡輔助小切口治療肺大泡的臨床研究[J].中國實用醫藥，2010，3（9）：23.

[5] Henry M，Amold T，Harevy J.BTS guidelines for the management of spontaneous[J].Pneumothorax，thorax，2003，58（suppl 2）：1139-1152.

[6] 蔡吉亮，黃杰，林慧慶.硝酸銀和滑石粉產生胸膜固定術的效果比較[J].臨床肺科雜志，2007，11（9）：919-921.

（收稿日期：2013-03-15）