ICU感染性休克病死危險因素及相應的臨床治療措施分析

雷涌 江利黎 陳萍

感染性休克在臨床中屬于復雜綜合癥，對人類生命與健康有嚴重威脅[1]。多年來，國內外學者雖然不斷對感染性休克的病理與生理展開研究，并對診斷治療展開積極探索。在此期間，此病治療中重癥監(jiān)護、營養(yǎng)支持與抗生素治療均取得長足進展。但一直以來，感染性休克發(fā)病率與病死率仍居高不下[2-3]。目前病死率已達到50.0%，是危重病科室（ICU）危重患者死亡的首要原因之一[4]。對于所有ICU醫(yī)生來說，如何有效降低感染性休克病死率是救治工作的重點與難點 。筆者回顧性分析本院于2011年2月-2013年3月收治的96例ICU感染性休克患者，利用單因素與多因素Logistic回歸分析方法對患者病死危險因素展開討論，以期為感染性休克患者臨床治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年2月-2013年3月收治的ICU感染性休克患者96例，其中男54例，女42例，年齡22～75歲，平均50.7歲；56例患者有慢性病史，其中慢性肝病3例，冠心病14例，糖尿病10例，慢性阻塞性肺病17例，慢性腎病5例，消化道潰瘍病7例。

1.2 方法 根據96例患者治療結果進行分組，存活組為痊愈、好轉和存活天數多于28 d，共有37例；死亡組為死亡、放棄治療后死亡，共55例。將患者性別、年齡、既往病史、慢性健康狀況系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ評分）與急性生理學、全身炎癥反應綜合征（SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MODS）和生化指標進行詳細記錄并展開對比，對感染性休克患者病死率、病死危險因素展開分析。

1.3 診斷標準 根據美國胸科學會與危重病醫(yī)學會（ACCP/SCCM）1992年會議制定診斷標準進行判定[6]：（1）與以下其中兩項相符：體溫低于36 ℃或高于38 ℃；心率每分鐘高于90次；白細胞計數高于12×10/L或低于4×10/L；PCO2低于32 mm Hg或呼吸頻率高于每分鐘20次。（2）有感染證據或高度懷疑感染。（3）利用20 mL/kg液體實施復蘇后，平均動脈低于65 mm Hg或血乳酸等于或高于4 mmol/L。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SAS 9.0軟件對所得數據進行統(tǒng)計分析，計量資料比較采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，對于經單因素分析證實有意義的因素展開多因素Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析 96例患者病死率為57.29%；統(tǒng)計學分析涵蓋12個因素，對比結果顯示，在感染性休克患者中，存活組與死亡組在APACHEⅡ評分、年齡、SIRS數目、血液感染、平均動脈壓及白蛋白、24 h尿量與MODS數目8個因素中差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），而在住院時間、性別、慢性病史與手術史中差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2.2 多因素Logistic回歸分析 將單因素分析中在兩組之間有顯著差異的8因素展開多因素Logistic回歸分析，分析結果表明，白蛋白、SIRS數目、APACHEⅡ評分與MODS數目是導致ICU感染性休克患者病死的獨立危險因素。見表2。

表1 ICU感染性休克患者死亡因素單體因素分析

續(xù)表1

表2 ICU感染性休克患者死亡因素多因素Logistic回歸分析

3 討論

3.1 ICU感染性休克病死率分析 感染性休克又稱膿毒性休克，是外科治療中常見而治療難度較大的休克類型。膿毒癥是在感染后繼發(fā)的急性器官功能性損害，常有白細胞數量增多、神志不清、心動過快、發(fā)熱及寒戰(zhàn)等臨床表現[7]。其實質是因為病原微生物入侵到機體中，致使機體中大量釋放炎性介質，從而引發(fā)全身效應[8-9]。這些臨床征象常可稱為全身性炎癥反應綜合征。若嚴重膿毒癥持續(xù)發(fā)展，且有循環(huán)功能衰竭伴隨發(fā)生時，則可發(fā)生感染性休克。

近年來，在感染性休克研究中，關于其發(fā)病機制、抗菌治療藥物及監(jiān)護治療、器官功能支持技術等方面的研究已經有較大進展，然而ICU感染性休克病死率仍較高[10]。在本次研究中，96例患者中有55例病死，病死率為57.29%，因此對感染性休克病死危險因素進行分析，可為感染性休克診治工作的進一步完善與改進提供重要支持。

3.2 病死危險因素分析 多因素分析可對疾病危險因素與彼此間的相互作用進行全面而清楚的認識與發(fā)現，從而為臨床醫(yī)師進行治療策略的制定提供有力參考[11-12]。在本次研究中，對96例ICU感染性休克患者按照患者存活情況展開病死危險因素分析。單因素分析結果說明，存活組與死亡組患者在APACHEⅡ評分、年齡、SIRS數目、血液感染、平均動脈壓及白蛋白、24 h尿量與MODS數目8個因素上存在顯著差異（P<0.05），而在多因素Logistic回歸分析中，白蛋白、SIRS數目、APACHEⅡ評分與MODS數目是導致ICU感染性休克患者病死的獨立危險因素。

APACHEⅡ評分可對ICU危重患者諸多生理參數紊亂程度加以客觀反映。根據本次研究結果可知，APACHEⅡ評分是患者感染性休克死亡重要保護因素，同時MODS數目與SIRS數目均為感染性休克病死的重要危險獨立因素，這說明若感染性休克患者同時有MODS與SIRS，則其死亡危險將會顯著增高。相關研究結果表明，當患者有2個器官出現功能衰竭時，患者死亡率可達86.7%左右[13]。當有3個器官出現功能衰竭時，患者死亡率可高達100%[14]。感染是造成患者感染性休克中的始動因素，然而并非是貫穿始終的最重要因素，同時也不可能是感染性休克的唯一病死危險因素。當機體受到嚴重創(chuàng)傷或刺激后，可使促炎因子釋放呈失控狀態(tài)，致使機體保持高度的代謝狀態(tài)，最終導致機體出現全身性炎癥反應，即SIRS。隨著炎癥介質不斷增多，體內逐漸出現內源性抗炎介質，而抗炎介質過量時會引發(fā)機體免疫功能大幅降低[15]。關于感染因素的易感性大幅增加，導致代償性抗炎反應綜合征發(fā)生。若代償性抗炎反應綜合征與SIRS同時發(fā)生，會形成一個互相影響，可交叉作用的復雜網絡，最終導致機體損傷免疫失衡，最終形成混合型拮抗反應綜合征。

白蛋白含量降低同樣是感染性休克患者病死的重要危險因素，其作用機制可能是低蛋白血癥發(fā)生時，容易造成患者全身出現組織水腫，導致感染進一步擴散，而感染擴散又會進一步加劇低蛋白血癥，二者互相作用促使患者病情進一步惡化。

3.3 相應臨床治療措施 膿毒性休克可在血流動力學上具有分布性休克特征，在有明顯低血壓前，在數小時中心排出量會出現代償性增高，血壓會稍微降低。在病情不斷進展下，因為毛細血管不斷滲漏，機體中循環(huán)血量會顯著減少，導致體內血管阻力大幅降低，在心肌抑制因子與靜脈擴張影響下，心臟代償機制受限，機體組織處于缺氧狀態(tài)或出現低灌注現象。休克本質上是因為細胞代謝提供能量的氧與底物輸送及利用過程中出現障礙，患者最終成活與否，和組織氧與存在障礙是否得到及時糾正密切相關。由于MODS數與SIRS數目均是導致感染性休克患者病死的獨立危險因素，因此合并有MODS與SIRS患者會有較高死亡率。為實現促進感染性休克病死率降低的目的，需對感染預防工作加以重視，在對病因加以有效去除的基礎上展開綜合性治療，對各種器官系統(tǒng)功能加以最大程度的保護，對各組織中可能發(fā)生的惡性循環(huán)進行切斷處理。當發(fā)現有感染性癥狀發(fā)生時，應盡早通過各種保護措施對器官功能進行保護、支持性治療。在臨床治療中，首先要做好基礎治療工作，包括給予血容量補充、血壓維持、血管活性藥物及抗感染治療。感染性休克患者循環(huán)常存在不穩(wěn)定現象，常需展開深靜脈置管對其血流動力學狀況進行實時監(jiān)測，在本次研究中，手術方法雖然并非感染性休克患者病死危險因素，然而當患者接受有創(chuàng)檢查與治療時，患者的預后會出現一定的波動，在診治過程中要給予充分的重視。首先要嚴格掌握有創(chuàng)操作過程中的各項指征，展開嚴格的無菌操作，遵循無菌操作過程，對各項檢測結果加以動態(tài)應用，對臨床實踐加以有效指導，對導管感染或其他置管所致的并發(fā)癥加以積極預防。

在此基礎上，要對患者SIRS數目進行密切監(jiān)測，展開保護患者器官功能治療。白蛋白含量降低是感染性休克患者病死另一危險因素，在臨床治療中可對患者給予生長因子與蛋白質補充治療，促進患者體內合成代謝，對于患者的預后改善將極為有利。

總之，在對ICU感染性休克展開治療時，對其中的炎癥反應進行積極調控，以去除病因為基礎展開綜合治療，可使該疾病病死率得到有效的降低。

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