系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素分析

陶麗菊　王小超　陳詩強　呂麗娜　李紅文　黃丹

【摘要】目的探討系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。方法選取2011 年1月至2013年12月在免疫風濕科住院治療確診為系統性紅斑狼瘡的患者167例，對多項觀察指標進行單因素分析和多因素Logistic 回歸分析。結果167例系統性紅斑狼瘡患者中有51例（30.5%）并發社區獲得性肺炎。單因素分析顯示：>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變等因素與系統性紅斑狼瘡并發社區獲得性肺炎有關。多因素Logistic 回歸分析顯示：肺間質病變、連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制聯合應用是系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。結論 有效治療原發病和正確掌握糖皮質激素和免疫抑制劑的應用原則是防治系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的有效方法。

【關鍵詞】系統性紅斑狼瘡；社區獲得性肺炎；危險因素

中圖分類號：R 593.24文獻標識碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.04.006

系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種表現有多系統損害的自身免疫性疾病，隨著人們對SLE發病機制的進一步認識和診療技術的不斷提高， SLE患者的預后有了很大的改善，但感染尤其是肺部感染仍是SLE患者死亡的主要原因之一[1]。社區獲得性肺炎（community acquired pneumonia， CAP）是SLE患者住院治療的主要原因之一，其轉歸與SLE患者的預后密切相關。為探討系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素，筆者對我院收治的167例SLE患者的臨床資料進行分析，現報告如下。 1資料與方法1.1一般資料選擇 2011年1月至2013年12月在我院免疫風濕科住院治療確診為系統性紅斑狼瘡的患者167例，其中男性37例，女性130 例，年齡最小14 歲，最大69 歲，平均年齡（34.61±12.14）歲。

1.2診斷標準所有患者均符合美國風濕病學會1997年推薦的SLE分類標準[2]。社區獲得性肺炎的診斷參照我國1999 年制定的《社區獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》[3]。

1.3觀察內容性別、年齡、病程、臨床表現、系統受累個數、實驗室檢查（白細胞計數、血小板計數、血紅蛋白量、血漿白蛋白、血漿球蛋白、抗dsDNA抗體、抗SM抗體、抗核抗體、抗磷脂抗體、血清補體C3、24小時尿蛋白定量等）、主要治療藥物包括：是否連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、是否應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、是否應用大劑量糖皮質激素聯合免疫抑制劑治療。

1.4統計學方法所有數據采用SPSS 13.0 軟件進行分析。單因素分析采用χ2檢驗，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<005為差異有統計學意義。2結果2.1SLE患者合并CAP的發生率167 例SLE患者中有51例（30.5%）并發社區獲得性肺炎。其中男性9 例，女性42例。51例患者住院期間均行1～3次痰培養，共培養出病原菌27株，其中革蘭氏陽性菌15株，革蘭氏陰性菌7株，非典型病原體3株，真菌2株。

2.2SLE患者合并CAP的單因素分析>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變等因素與系統性紅斑狼瘡并發社區獲得性肺炎有關。見表1。

2.3SLE患者合并CAP的Logistic回歸分析肺間質病變、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用是系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。見表2。3討論SLE是以細胞及體液免疫紊亂為特點的結締組織炎癥損傷性疾病，是肺部感染的易感人群。本研究結果顯示，167 例SLE患者中有51例并發社區獲得性肺炎，發生率為30.5%。單因素分析表明，>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變是SLE患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。多因素分析表明，肺間質病變、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用是SLE患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。其原因為：①SLE患者存在多臟器功能受損，受損臟器數量越多，機體受損越嚴重，自身免疫功能下降越明顯，易引起感染。②白細胞在機體的損傷修復、抵御病原微生物入侵和對疾病的免疫方面起重要作用。SLE患者白細胞計數降低時，其通過吞噬和產生抗體等方式抵御和消滅入侵的病原微生物的功能減弱，易引起感染。③SLE患者血漿白蛋白降低時，使SLE活動難以控制，而SLE活動又可誘發及加重感染。④糖皮質激素是治療SLE的首選藥物，其對機體免疫反應有多環節抑制作用，能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，超大劑量或表1SLE患者并發社區獲得性肺炎危險因素的單因素分析

【摘要】目的探討系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。方法選取2011 年1月至2013年12月在免疫風濕科住院治療確診為系統性紅斑狼瘡的患者167例，對多項觀察指標進行單因素分析和多因素Logistic 回歸分析。結果167例系統性紅斑狼瘡患者中有51例（30.5%）并發社區獲得性肺炎。單因素分析顯示：>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變等因素與系統性紅斑狼瘡并發社區獲得性肺炎有關。多因素Logistic 回歸分析顯示：肺間質病變、連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制聯合應用是系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。結論 有效治療原發病和正確掌握糖皮質激素和免疫抑制劑的應用原則是防治系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的有效方法。

【關鍵詞】系統性紅斑狼瘡；社區獲得性肺炎；危險因素

中圖分類號：R 593.24文獻標識碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.04.006

系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種表現有多系統損害的自身免疫性疾病，隨著人們對SLE發病機制的進一步認識和診療技術的不斷提高， SLE患者的預后有了很大的改善，但感染尤其是肺部感染仍是SLE患者死亡的主要原因之一[1]。社區獲得性肺炎（community acquired pneumonia， CAP）是SLE患者住院治療的主要原因之一，其轉歸與SLE患者的預后密切相關。為探討系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素，筆者對我院收治的167例SLE患者的臨床資料進行分析，現報告如下。 1資料與方法1.1一般資料選擇 2011年1月至2013年12月在我院免疫風濕科住院治療確診為系統性紅斑狼瘡的患者167例，其中男性37例，女性130 例，年齡最小14 歲，最大69 歲，平均年齡（34.61±12.14）歲。

1.2診斷標準所有患者均符合美國風濕病學會1997年推薦的SLE分類標準[2]。社區獲得性肺炎的診斷參照我國1999 年制定的《社區獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》[3]。

1.3觀察內容性別、年齡、病程、臨床表現、系統受累個數、實驗室檢查（白細胞計數、血小板計數、血紅蛋白量、血漿白蛋白、血漿球蛋白、抗dsDNA抗體、抗SM抗體、抗核抗體、抗磷脂抗體、血清補體C3、24小時尿蛋白定量等）、主要治療藥物包括：是否連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、是否應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、是否應用大劑量糖皮質激素聯合免疫抑制劑治療。

1.4統計學方法所有數據采用SPSS 13.0 軟件進行分析。單因素分析采用χ2檢驗，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<005為差異有統計學意義。2結果2.1SLE患者合并CAP的發生率167 例SLE患者中有51例（30.5%）并發社區獲得性肺炎。其中男性9 例，女性42例。51例患者住院期間均行1～3次痰培養，共培養出病原菌27株，其中革蘭氏陽性菌15株，革蘭氏陰性菌7株，非典型病原體3株，真菌2株。

2.2SLE患者合并CAP的單因素分析>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變等因素與系統性紅斑狼瘡并發社區獲得性肺炎有關。見表1。

2.3SLE患者合并CAP的Logistic回歸分析肺間質病變、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用是系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。見表2。3討論SLE是以細胞及體液免疫紊亂為特點的結締組織炎癥損傷性疾病，是肺部感染的易感人群。本研究結果顯示，167 例SLE患者中有51例并發社區獲得性肺炎，發生率為30.5%。單因素分析表明，>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變是SLE患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。多因素分析表明，肺間質病變、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用是SLE患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。其原因為：①SLE患者存在多臟器功能受損，受損臟器數量越多，機體受損越嚴重，自身免疫功能下降越明顯，易引起感染。②白細胞在機體的損傷修復、抵御病原微生物入侵和對疾病的免疫方面起重要作用。SLE患者白細胞計數降低時，其通過吞噬和產生抗體等方式抵御和消滅入侵的病原微生物的功能減弱，易引起感染。③SLE患者血漿白蛋白降低時，使SLE活動難以控制，而SLE活動又可誘發及加重感染。④糖皮質激素是治療SLE的首選藥物，其對機體免疫反應有多環節抑制作用，能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，超大劑量或表1SLE患者并發社區獲得性肺炎危險因素的單因素分析

【摘要】目的探討系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。方法選取2011 年1月至2013年12月在免疫風濕科住院治療確診為系統性紅斑狼瘡的患者167例，對多項觀察指標進行單因素分析和多因素Logistic 回歸分析。結果167例系統性紅斑狼瘡患者中有51例（30.5%）并發社區獲得性肺炎。單因素分析顯示：>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變等因素與系統性紅斑狼瘡并發社區獲得性肺炎有關。多因素Logistic 回歸分析顯示：肺間質病變、連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制聯合應用是系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。結論 有效治療原發病和正確掌握糖皮質激素和免疫抑制劑的應用原則是防治系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的有效方法。

【關鍵詞】系統性紅斑狼瘡；社區獲得性肺炎；危險因素

中圖分類號：R 593.24文獻標識碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2014.04.006

系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種表現有多系統損害的自身免疫性疾病，隨著人們對SLE發病機制的進一步認識和診療技術的不斷提高， SLE患者的預后有了很大的改善，但感染尤其是肺部感染仍是SLE患者死亡的主要原因之一[1]。社區獲得性肺炎（community acquired pneumonia， CAP）是SLE患者住院治療的主要原因之一，其轉歸與SLE患者的預后密切相關。為探討系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素，筆者對我院收治的167例SLE患者的臨床資料進行分析，現報告如下。 1資料與方法1.1一般資料選擇 2011年1月至2013年12月在我院免疫風濕科住院治療確診為系統性紅斑狼瘡的患者167例，其中男性37例，女性130 例，年齡最小14 歲，最大69 歲，平均年齡（34.61±12.14）歲。

1.2診斷標準所有患者均符合美國風濕病學會1997年推薦的SLE分類標準[2]。社區獲得性肺炎的診斷參照我國1999 年制定的《社區獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》[3]。

1.3觀察內容性別、年齡、病程、臨床表現、系統受累個數、實驗室檢查（白細胞計數、血小板計數、血紅蛋白量、血漿白蛋白、血漿球蛋白、抗dsDNA抗體、抗SM抗體、抗核抗體、抗磷脂抗體、血清補體C3、24小時尿蛋白定量等）、主要治療藥物包括：是否連續應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、是否應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、是否應用大劑量糖皮質激素聯合免疫抑制劑治療。

1.4統計學方法所有數據采用SPSS 13.0 軟件進行分析。單因素分析采用χ2檢驗，多因素分析采用Logistic回歸分析，P<005為差異有統計學意義。2結果2.1SLE患者合并CAP的發生率167 例SLE患者中有51例（30.5%）并發社區獲得性肺炎。其中男性9 例，女性42例。51例患者住院期間均行1～3次痰培養，共培養出病原菌27株，其中革蘭氏陽性菌15株，革蘭氏陰性菌7株，非典型病原體3株，真菌2株。

2.2SLE患者合并CAP的單因素分析>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變等因素與系統性紅斑狼瘡并發社區獲得性肺炎有關。見表1。

2.3SLE患者合并CAP的Logistic回歸分析肺間質病變、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用是系統性紅斑狼瘡患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。見表2。3討論SLE是以細胞及體液免疫紊亂為特點的結締組織炎癥損傷性疾病，是肺部感染的易感人群。本研究結果顯示，167 例SLE患者中有51例并發社區獲得性肺炎，發生率為30.5%。單因素分析表明，>3個系統受累、白細胞計數<2.0×109/L、血漿白蛋白<25 g/L、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用、肺間質病變是SLE患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。多因素分析表明，肺間質病變、應用大劑量糖皮質激素治療（醋酸潑尼松≥1.0 mg·d-1·kg-1，>4周）、應用超大劑量糖皮質激素沖擊治療（甲潑尼龍500～1000 mg/次，連用3天）、大劑量糖皮質激素與免疫抑制劑聯合應用是SLE患者并發社區獲得性肺炎的危險因素。其原因為：①SLE患者存在多臟器功能受損，受損臟器數量越多，機體受損越嚴重，自身免疫功能下降越明顯，易引起感染。②白細胞在機體的損傷修復、抵御病原微生物入侵和對疾病的免疫方面起重要作用。SLE患者白細胞計數降低時，其通過吞噬和產生抗體等方式抵御和消滅入侵的病原微生物的功能減弱，易引起感染。③SLE患者血漿白蛋白降低時，使SLE活動難以控制，而SLE活動又可誘發及加重感染。④糖皮質激素是治療SLE的首選藥物，其對機體免疫反應有多環節抑制作用，能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，超大劑量或表1SLE患者并發社區獲得性肺炎危險因素的單因素分析