無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭療效評價

田光

[摘要] 目的 探討無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）并呼吸衰竭的臨床療效。 方法 選取2012年1月～2014年2月本院收治的112例COPD合并呼吸衰竭患者為研究對象，按隨機數字表法將患者分為對照組50例和觀察組62例，其中對照組在常規治療基礎上應用鼻導管吸氧治療，觀察組在常規治療基礎上應用無創正壓通氣治療，比較兩組治療后的療效。 結果 治療后兩組pH值、PaO2、SpO2較治療前均升高，PaCO2降低，且觀察組各指標改善程度顯著優于對照組（P<0.05）；治療7 d后，觀察組呼吸頻率、紫紺、氣短、心率及呼吸肌運動癥狀均有明顯改善，與對照組比較差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論 無創正壓通氣治療COPD并呼吸衰竭療效顯著，可明顯改善患者呼吸功能，糾正低氧血癥和CO2潴留，且不良反應少，值得推廣應用。

[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭；無創正壓通氣

[中圖分類號] R563.8 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）02-0030-03

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組以不完全可逆氣流受限為主要特征的呼吸系統常見和多發病，多發于老年人群，近年來，其發病率呈上升趨勢，嚴重影響患者的生活質量和健康。COPD患者常因急性上呼吸道感染而導致癥狀加重，進而引起呼吸衰竭，以往COPD多采用氣管插管有創機械通氣治療，雖然療效肯定，但存在并發癥多、患者創傷及痛苦大等缺陷[1]。本文回顧性分析近年本院采用無創呼吸機治療COPD并呼吸衰竭62例患者的病例資料，并與同期采用常規治療的患者進行對比分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2012年1月～2014年2月本院收治的112例COPD合并呼吸衰竭患者為研究對象，所有病例均符合COPD診斷標準[2]。按隨機數字表法將患者分為對照組50例和觀察組62例，其中男80例，女32例，年齡（59.42±6.24）歲，病程2～9年。治療方案均經患者知情同意和醫院倫理委員會批準，兩組性別、年齡、病程等資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予抗炎、祛痰、舒張支氣管、糖皮質激素、糾正酸堿平衡及水電解質紊亂等常規治療，并通過鼻導管吸氧，（1～2）L/min；觀察組在對照組常規治療基礎上采用BiPAP無創正壓通氣，參數設為S/T模式，呼吸頻率為（10～18）次/min，呼吸壓力5～10 cmH2O，吸氣壓力15～25 cmH2O，氧濃度FiO2為40%～60%，依據患者血氣、血氧飽和度及舒適程度調整呼吸機的參數，3次/d，（2～3）h/次。治療1周后觀察兩組患者治療前后心率、pH值、血氧飽和度（SpO2）、呼吸頻率、氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）等指標變化。

1.3 統計學方法

采用SPSS 17.0統計學軟件對實驗所得數據進行分析處理，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本組間均數比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后各觀察指標比較

兩組治療前pH值、PaO2、PaCO2、SpO2比較，差異均無統計學意義；兩組治療后pH值、PaO2、SpO2較治療前均顯著升高（t=2.557，P<0.05；t=3.104，P<0.05；t=2.035，P<0.05），PaCO2明顯降低（t=2.816，P<0.05），且觀察組的pH值、PaO2、PaCO2、SpO2改善程度顯著優于對照組（t=1.982，P<0.05；t=2.643，P<0.05；t=3.064，P<0.05；t=2.371，P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后各觀察指標比較（x±s）

注：與治療前比較，①P<0.05，與對照組治療后比較，②P<0.05

2.2 兩組患者治療前后臨床癥狀改善比較

治療7 d后，觀察組呼吸頻率、紫紺、氣短、心率及呼吸肌運動等癥狀均有明顯改善，且與對照組比較差異均有統計學意義（χ2=23.147，P=0.000；χ2=12.135，P=0.000；χ2=44.115，P=0.000；χ2=24.852，P=0.000；χ2=48.524，P=0.000），見表2。

表2 兩組患者治療前后臨床癥狀改善比較[n（%）]

2.3 不良反應

觀察組患者中5例在治療過程中出現輕度胃脹、鼻壓迫及口咽干燥等不良反應，停止使用呼吸機或給予對癥處理后癥狀均消失，未見其他嚴重不良反應。

3 討論

COPD是一種進行性加重的肺部慢性異常炎癥病變，其反復發作可引起支氣管、肺部感染加重，并最終導致患者發生呼吸衰竭，患病率和病死率高。近年來，隨著我國老齡人口逐漸增加，其發病率呈逐年上升趨勢。研究顯示[3，4]，COPD的發生與氣道狹窄及氣流受阻造成通氣、血流比例失調，從而引起高碳酸血癥和動脈低氧血癥，患者常表現為咳痰、咳嗽、喘息等癥狀，繼而發生呼吸衰竭和肺源性心臟病。黃國梁等[5]研究顯示，COPD患者發病與感染、大氣污染、吸煙、植物神經失調及呼吸道防御和免疫功能降低等諸多因素有關，患者往往因呼吸系統嚴重感染、呼吸道痰液增多、引流不暢等致呼吸肌疲勞而繼發呼吸衰竭。以往患者多采用氣管切開或經口鼻行氣管插管進行有創呼吸機輔助治療，但因創傷大，并發癥多，長時間使用可致呼吸道感染、呼吸機相關性肺炎和肺損傷，造成疾病反復發作，且部分患者脫機困難，可產生呼吸機依賴等[6]，導致患者及家屬不易接受，臨床應用率較低。

COPD患者存在肺部結構受損、肺功能下降，應用無創機械通氣輔助治療可避免氣管插管或氣管切開，具有創傷小、并發癥少、操作簡單等優勢，更加符合人體的生理狀態，易于在搶救患者時早期使用；此外在治療中患者可以進行語言、進食等功能，且呼吸道黏膜防御功能未受到破壞[7]；其可通過改善換氣和通氣功能，減輕呼吸肌負荷，緩解呼吸肌疲勞，同時擴張支氣管，防止細支氣管的氣道塌陷，進而降低PaCO2和提高PaO2，達到糾正缺氧和CO2潴留的目的，同時減少呼吸機相關肺炎和肺損傷的發生[8，9]。目前無創呼吸機主要應用于睡眠呼吸暫停綜合征、COPD、肺葉切除術后、心源性肺水腫及由肺間質纖維化而引起的呼吸衰竭等多種疾病合并呼吸衰竭患者的常規呼吸支持治療方式，可改善呼吸困難及氧合的程度，降低呼吸運動中的功耗等指標[10]，且對糾正高碳酸血癥和動脈低氧血癥效果明顯，及早應用可有效避免患者病情進一步加重[11]。宋斌等[12]研究顯示，AECOPD并呼吸衰竭早期應用無創呼吸機輔助治療可改善通氣和氣體交換，顯著降低患者病死率和氣管插管率，縮短住院時間。崔志新等[13]研究表明，無創呼吸機治療COPD并呼吸衰竭可有效改善患者的血氣指標。

本文研究結果顯示，兩組治療7 d后，患者pH值、PaO2、SpO2較治療前均顯著升高，PaCO2明顯降低，觀察組各指標改善程度顯著優于對照組；并且觀察組呼吸頻率、紫紺、氣短、心率及呼吸肌運動等癥狀較對照組均有明顯改善，表明COPD并呼吸衰竭患者應用無創呼吸機輔助通氣治療可有效減緩心率，減慢呼吸頻率，緩解呼吸困難和患者的病情，延緩呼吸衰竭的發展進程，并迅速糾正高碳酸血癥和動脈低氧血癥，為患者的治療贏得時間，與相關研究結果一致[14，15]。

在COPD并呼吸衰竭患者治療過程中筆者認為應注意以下幾點以提高臨床療效：①呼吸機治療前應向患者詳細說明，以消除患者的焦慮、恐懼等情緒，使其能主動配合治療；②選取的面罩大小及松緊應合適，以免發生漏氣并利于患者的耐受；③呼氣壓力不應太大，以免增加CO2潴留和氣壓損傷，吸氣壓力應逐漸上調，使患者能夠逐漸適應治療[16]；④治療中應進行濕化，以免呼吸道干燥及形成痰栓；⑤當無創呼吸機療效欠佳，患者病情不斷惡化時，應立即終止治療，并應及時采取有創通氣治療[17]。

綜上所述，無創呼吸機治療COPD合并呼吸衰竭，可有效改善患者的呼吸功能，迅速糾正高碳酸血癥和動脈低氧血癥，具有安全、無創等優勢，且不良反應少，患者依從性好，值得臨床推廣應用。

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（收稿日期：2014-09-02）