經皮冠狀動脈介入治療后上消化道出血合并心力衰竭、腦梗死1例

羅東雷等

[關鍵詞]經皮冠狀動脈介入治療；上消化道出血；腦梗死；心力衰竭

中圖分類號：R5416；R7433文獻標識碼：B文章編號：1009_816X（2015）04_0341_02

doi：103969/jissn1009_816x20150430隨著經皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous coronary intervention，PCI）的廣泛開展和強化雙聯抗血小板治療的應用，消化道出血已經成為PCI術后的嚴重并發癥之一，在臨床工作中并不少見，但合并腦梗死的患者比較少見，且死亡率較高。我科接診1例患者行PCI術置入3枚支架后出現上消化道出血，合并兩次腦梗死，并在輸血過程中出現心力衰竭，經救治好轉出院，隨訪5個月情況良好。現報告如下。

1臨床資料

患者男性，52歲。因發作性胸骨后疼痛20天，加重2天于2014年1月18日以“冠心病，急性冠狀動脈綜合征；高血壓病3級（極高危組）”收入心內科。入院體檢：T 365℃，BP 130/80mmHg，R 18次/分，P 80次/分，神志清，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕音。心率80次/分，心律齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛，肝脾未及，四肢肌力、肌張力正常。超聲心動圖未見異常。血紅蛋白130g/L：大便潛血陰性。2014年1月19日經右橈動脈行PCI術，冠狀動脈造影；左前降支近段80%彌漫狹窄，左回旋支中段90%局限狹窄，予左前降支近段及左回旋支中段病變處共置入3枚Partner紫杉醇藥物洗脫支架，手術15小時，術中應用肝素鈣1萬單位，術后雙聯抗血小板及低分子肝素抗凝治療。患者術后當日發熱，最高體溫392℃，給予賴氨匹林09肌注后體溫降至正常。2014年1月21日出現黑便及右側肢體活動不利。查體：BP 94/58mmHg言語不利，右側肢體肌力Ⅳ級，右側巴氏征陽性。血紅蛋白：69g/L，凝血指標檢測正常。頭顱CT除外腦出血，考慮急性腦梗死、上消化道出血，立即禁食、胃腸減壓，停用抗栓、抗凝治療，給予輸入紅細胞4單位，靜脈持續泵入埃索美拉唑及輸血補液治療（液體滴速50滴/分），但患者在輸紅細胞過程中出現心力衰竭，減慢輸液速度，給予呋塞米10mg靜注后心力衰竭緩解，經救治患者言語不利及右側肢體肌力有所恢復。2014年1月22日頭顱CT，左側基底節區及放射冠區腦梗死。經顱多普勒超聲：（1）腦動脈硬化；（2）左大腦中動脈及左頸內動脈終末段低血流、低搏動；（3）前、左后交通支開放；（4）左頸內動脈顱外段重度狹窄。血管超聲：PCI術徑路未見血腫。臨床診斷：急性腦梗死。給予補液量3000ml/d。因血紅蛋白仍持續下降，2014年1月23日患者行經鼻胃鏡：十二指腸球部多發潰瘍（A2期），Rockall評分5分，行十二指腸球部潰瘍鈦夾治療術。經上述止血治療48小時后，試用流質飲食并給予復方谷氨酰胺顆粒、阿托伐他汀、氯吡格雷口服，將埃索美拉唑改為每日兩次靜點，監測血紅蛋白逐漸回升，2014年2月1日患者左側臥位時被主管醫生發現面容異常，喚醒后體檢：BP 130/80mmHg，言語不利加重，右側肢體肌力Ⅱ級，右巴氏征陽性。查血紅蛋白：140g/L，頭顱CT梗死面積較前增大，考慮再發腦梗死。將阿托伐他汀加量，補液量增加至4000ml/d。2014年2月7日患者右側肢體肌力Ⅴ級，恢復正常飲食，加用拜阿司匹林及抗幽門螺桿菌治療。2014年2月9日患者血紅蛋白120g/L，便潛血陰性，建議出院，出院口服拜阿司匹林01g，氯吡格雷75mg，阿托伐他汀40mg，1次/天，泮托拉唑40mg，2次/天，復方谷氨酰胺顆粒067g 3次/天，堅持功能鍛煉。出院5個月隨訪患者右側肢體活動靈活，稍有言語不利，監測血常規、大便潛血正常。

2討論

冠心病患者行PCI術后，需應用阿司匹林、氯吡格雷強化雙聯抗血小板治療，然后可使消化道出血的風險增加7～14倍[1]，雙聯抗血小板治療30天消化道出血的發生率13%，且大部分發生在用藥初期[2]；上消化道出血并發腦梗死患者占上消化道出血的484%，且大部分以老年人多見[3]。對于需要輸血的患者由于庫存血紅細胞中的一氧化氮水平很低，輸入后會使血管收縮，加重心肌缺血，該患者可能是PCI術后心肌血運重建存在一定程度的缺血再灌注損傷，加上輸血引起的心肌缺血，且輸血速度偏快，導致心力衰竭。

對于PCI術后上消化道出血的患者，若Rockall評分≥5分，則停用阿司匹林和氯吡格雷，同時給予禁食、胃腸減壓、補液、靜脈質子泵抑制劑（Proton_pump inhibitor，PPI）治療[2]，但PCI術后停用阿司匹林和氯吡格雷30天內有29%的患者出現亞急性支架內血栓形成[4]，停藥后藥效可持續5天，發生支架內血栓形成的中位時間是7天[5]。所以該病例為避免支架后血栓形成，在應用PPI的情況下，出血停止48h后，重新服用氯吡格雷，2周后加用阿司匹林，未再出現消化道出血。止血后在應用PPI的保護下重新應用抗血小板治療是相對安全的[6]。但應用PPI會導致氯吡格雷的抗血小板作用減弱，所以應選擇與氯吡格雷相互作用較小的PPI，如泮托拉唑等。

對于上消化道出血合并腦梗死患者，止血與抗血小板聚集存在治療矛盾，PPI的應用可使消化道內血小板聚集作用增強，但應用PPI是目前治療首選；糾正貧血需使血紅蛋白在80g/L以上[7]。上消化道出血患者一旦出現腦梗死可能會危及生命，所以要提前認識到發生急性腦梗死的危險。該病例上消化道出血后第二次腦梗死可能是由于左側頸內動脈嚴重狹窄，左側臥位，壓迫左側頸動脈導致腦灌注減少，腦動脈血流減慢，易致局部腦血栓形成所致。

總之，在PCI術前詢問有無消化系統潰瘍病史，或者上消化道造影明確是否存在消化系統潰瘍，假如存在應治愈后再行PCI術。對于PCI術后服用雙聯抗血小板治療的患者盡量避免應用非甾體類抗炎藥物[6]。如發生了上消化道出血，應根據Rockall評分選擇治療，并盡早加用氯吡格雷避免支架內血栓形成；對于可能合并腦梗死的患者，應在PCI術前做好腦血管評估，若存在腦血管狹窄，應在條件允許的情況下提前適當補液、強化他汀治療，盡量避免壓迫患側頸動脈，減少腦梗死的發生率；對于已經出現上消化道出血或腦梗死的患者應密切觀察，及時調整治療方案，避免病情惡化。

參考文獻

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