病毒性腦炎并發心肌損害患兒血清cTnT與心肌酶的變化及意義

王顯碧

重慶市榮昌縣婦幼保健院　榮昌　402460

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病毒性腦炎并發心肌損害患兒血清cTnT與心肌酶的變化及意義

王顯碧

重慶市榮昌縣婦幼保健院榮昌402460

【摘要】目的觀察病毒性腦炎并發心肌損害患兒血清cTnT及心肌酶的變化。方法56例病毒性腦炎并發心肌損害患兒為心肌損害組，40例病毒性腦炎患兒為腦炎組，50例健康兒童為對照組，對3組受試者血清LDH、CK、CK-MB、AST及cTnT進行檢測并統計分析。結果心肌損害組血清AST、LDH、CK顯著高于腦炎組，腦炎組顯著高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。心肌損害組CK-MB及cTnT水平明顯高于其他2組(P<0.05)。結論血清心肌酶尤其CM-MB與cTnT對病毒性腦炎并發心肌損害患兒具有較高的早期診斷價值，臨床應給予高度重視，以便盡早診治，以免延誤治療。

【關鍵詞】病毒性腦炎；心肌損害；心肌酶；cTnT

病毒性腦炎是兒科常見急癥之一，不僅引起小兒中樞神經系統損傷，同時可致患兒心肌損傷。但這類患兒由于心臟方面的自覺癥狀常往往被神經系統癥狀掩蓋，給早期診治帶來較大困難[1]。本研究全面觀察48例病毒性腦炎并發心肌損害患兒cTnT(心肌肌鈣蛋白T)和心肌酶的變化，探討其對病毒性腦炎并心肌損害患兒早期診治及預后評估的臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012-06—2015-01在我科住院診治的96例病毒性腦炎患兒，男52例，女44例；年齡5個月～8歲，平均(5.62±4.10)歲；均經生化及頭顱CT等檢查，按《小兒感染病學》中病毒性腦炎診斷標準確診[2]。病程3～18 d，平均(7.58±4.65)d。根據患兒是否并發心肌損害分為心肌損害組(病毒性腦炎并發心肌損害)與腦炎組(單純病毒性腦炎)，心肌損害組56例，男31例，女25例；平均年齡(5.52±4.08)歲；腦炎組40例，男21例，女19例，平均年齡(5.60±4.13)歲。心肌損害診斷標準[3]：(1)心肌酶顯著增高；(2)cTnT陽性；(3)心電圖異常。排除先天性心臟疾病及肝、腎功能不全患兒。同時選取健康兒童50例為對照組，男27例，女23例；年齡(5.28±4.06)歲。3組受試者一般資料無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法取受試者清晨空腹靜脈血，采用全自動生化檢測儀進行乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、AST(天冬氨酸氨基轉移酶)。采用羅氏E170電化學發光分析儀檢測血清cTnT(心肌肌鈣蛋白T)，正常參考值0～0.014 μg/L。

2結果

3組受試者組間兩兩比較，AST、LDH、CK水平均有顯著差異(P<0.05)，且心肌損害組CK-MB及cTnT水平明顯高于其他2組(P<0.05)。見表1。

±s)

注：與其他2組相比，aP<0.05；與對照組相比，bP<0.05

3討論

小兒病毒性腦炎是由流感病毒、副流感病毒及腮腺炎病毒等多種病毒引起的一種中樞神經系統疾病，病毒侵犯腦組織后，導致血管和組織的損傷，致腦細胞變性、壞死，是引起患兒死亡及神經系統損傷的主要原因之一[4]。病毒性腦炎發生后易引起心肌損害，一般認為，導致病毒性腦炎并發心肌損害的主要原因為病毒在神經系統內增殖并產生破壞，導致患兒缺氧后繼而引起心肌損害；其次，病毒還可直接通過血液循環，直接侵犯心肌細胞，導致心肌損害。心肌損傷后，心肌收縮力下降，嚴重者可致心力衰竭或心源性休克[5]，同時，心輸出量降低，引起腦血液灌注減少，加重腦缺血、缺氧，嚴重危害患兒生命健康，影響預后。

心肌酶在心臟及其他組織細胞內廣泛存在，尤其以心肌細胞含量最為豐富，是一組了解心肌狀態的重要生化指標，可反映心肌細胞的完整性，且在心肌細胞損傷早期，患兒臨床癥狀不典型時，遭到破壞的心肌細胞即可釋放心肌酶，其水平可反映早期的心肌損傷[6]。目前，臨床上常用的心肌酶譜為CK-MB、CK、AST及LDH，但AST、LDH及CK在體內組織細胞中廣泛存在，特異性差。而CK-MB是主要存在于心肌細胞胞漿內，正常血清及其他組織中含量極少，是一種心肌特異性同工酶，心肌受損6～8 h時，CK-MB即釋放入血，48 h內消失，診斷心肌損傷具有較高的特異性和靈敏性，這是其作為心肌損傷診斷標志物被廣泛應用的基礎[7]。有關新生兒窒息心肌損傷的相關報道顯示[8]，窒息組新生兒CK-MB明顯高于健康對照組新生兒，重度窒息組CK-MB又明顯高于輕度窒息組，提示新生兒缺氧程度越重，心肌損傷越嚴重，CK-MB水平就越高。cTnT是心肌細胞的一種結構蛋白，僅在心肌內表達，健康人血中不含或含極微量的cTnT，當心肌損傷，心肌細胞膜受到破壞時，cTnT可進入細胞間質，2～4 h出現在外周血中，是目前特異性和敏感性最高的心肌損傷標志物[9]。本研究顯示，腦炎組AST、LDH及CK等顯著高于對照組，而心肌損害組cTnT及CK-MB顯著高于腦炎組。AST、LDH及CK為非心肌特異性酶，病毒性腦炎患兒腦細胞受到破壞后，腦細胞內酶釋放，從而使血清中上述酶水平升高。而cTnT及CK-MB為心肌細胞特異性酶，腦炎組及對照組無心肌損害，故這兩種酶含量甚微甚至檢測不出，而心肌損害組患兒這兩種酶水平明顯升高。研究顯示[10]，磷酸肌酸鈉(CP)作為一種心肌保護藥物，用于病毒性心肌炎的治療效果顯著，且治療后患兒血清CK-MB及cTnT水平顯著降低，由此推測，CK-MB及cTnT作為兩種心肌損害特異性標志物，還可作為判斷療效及評估預后的重要指標。

綜上所述，病毒性腦炎并發心肌損害患兒臨床癥狀多不典型，多在體檢中發現心律不齊等癥狀，心肌酶譜尤其CM-MB與cTnT作為心肌損傷特異性標志物，在心肌損傷早期即可檢測到，對這類患兒可盡早進行心肌酶譜檢測，以便盡早診治，以免延誤治療。

4參考文獻

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(收稿2015-02-15)

【中圖分類號】R512.3

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)03-0067-02

基金項目：重慶市衛生局計劃項目(編號：2015X-0462N)