急性心肌梗死再灌注心律失常的分布特征和自主神經失衡的關系

高　楠　劉　露

河北保定市第一中心醫(yī)院　1)心內科　2)神經內二科　保定　071000

急性心肌梗死再灌注心律失常的分布特征和自主神經失衡的關系

高楠1)劉露2)

河北保定市第一中心醫(yī)院1)心內科2)神經內二科保定071000

【摘要】目的探討急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心律失常(RA)分布特征和自主神經活性的內在關系。方法選取2012-01—2014-06我院收治的急性心肌梗死患者118例，均于12 h內完成直接冠狀動脈介入(PCI)治療，根據(jù)梗死動脈相關分組及心率、血壓情況，對自主神經活性進行評估，分析再灌注心律失常(RA)分布特征和自主神經失衡之間的關系。結果再灌注心律失常(RA)總發(fā)生率50.85%(60例)，分布特征：右冠狀動脈組發(fā)生率明顯高于其他動脈組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；梗死動脈開通時間<4 h再灌注心律失常發(fā)生率87.29%(103例)，>8 h再灌注心律失常發(fā)生率12.71%(15例)，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；前降支組RA患者交感神經活性過高增多，右冠狀動脈組迷走神經活性過高增多，和同組非RA患者比較，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論急性心肌梗死再灌注心律失常發(fā)生率右冠狀動脈組明顯高于其他組，開通時間越短，RA發(fā)生率越高，自主神經失衡與分布特征有關。

【關鍵詞】急性心肌梗死；再灌注心律失常；自主神經；失衡

急性心肌梗死是指冠狀動脈粥樣硬化在心肌耗氧量急劇增加，或冠狀動脈痙攣等原因的誘導下，引起動脈粥樣斑塊破裂，血中血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血栓，導致冠狀動脈管腔突然阻塞，使局部心肌缺血性壞死[1]。在治療上遵循及早開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，縮小心肌梗死面積，減少死亡原則，12 h內完成直接冠狀動脈介入治療，是治療急性心肌梗死的首選方案[2]，但在開通血管的同時，血液再灌注導致的心律失常約占患者例數(shù)的50.85%，嚴重影響了患者治療預后[3]，本文回顧性分析急性心肌梗死(AMI)患者梗死后自主神經活性，直接冠狀動脈介入(PCI)治療過程中再灌注心律失常(RA)與心肌梗死部位(MI)、缺血/再灌注時間關系，旨在找出急性心肌梗死再灌注心律失常(RA)的發(fā)病機制，給臨床治療提供相關依據(jù)，具體報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2012-01—2014-06我院收治的急性心肌梗死患者118例，男79例，女39例，年齡33～86歲，平均(61.85±9.43)歲，經臨床診斷、心電圖和冠狀動脈造影檢查，所有患者均符合美國心臟協(xié)會制定的急性心肌梗死診斷標準[4]，為急性心肌梗死確診病例，術前未服用β受體阻滯劑、胺碘酮和臨時使用心臟起博器，無其他臟器嚴重并發(fā)性疾病和精神障礙，意識清晰，簽訂知情通知書并報請本院倫理委員會批準，自愿參加本研究。根據(jù)冠狀動脈造影顯示的相關血管梗死位置，將患者分為3個組：右冠狀動脈組52例，前降支組58例和回旋支組8例。

1.2方法所有患者術前均常規(guī)服用阿司匹林(廣東九明制藥有限公司，國藥準字H44021139)150 mg、氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準字h10123115)75 mg/次，1次/d，按體質量標準靜脈應用替羅非班(杭州中美華東制藥有限公司，國藥準字h10060265)及肝素(常州千紅生化制藥股份有限公司，國藥準字H32022088)，根據(jù)冠狀動脈造影顯示，行直接冠狀動脈介入治療。

1.3觀察指標

1.3.1RA評價標準：①緩慢性心律失常：開通后新出現(xiàn)竇性心率<50次/min，持續(xù)>2 min；竇性停博持續(xù)>2 min；Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導阻滯持續(xù)>2 min；②快速心律失常：開通后新出現(xiàn)室性期前收縮或室性期前收縮明顯增多，加速性室性自主心律和陣發(fā)性室性心律過速，心室顫動。

1.3.2自主神經活性評價標準：觀察AMI患者PCI手術前心率、房室傳導阻滯和血壓情況，若患者竇性心率>100次/min，血壓≥140/90 mmHg，則為交感神經活性過高；竇性心率<60次/min或Ⅱ度以上房室傳導阻滯，血壓≤90/60 mmHg，則為迷走神經活性過高。

1.3.3再通時間計算標準：持續(xù)胸痛開始到梗死部位開通血流的時間。

2結果

所有患者行直接冠狀動脈介入治療后，共發(fā)生再灌流心律失常60例，發(fā)生率50.85%。

2.1RA分布特征比較右冠狀動脈組患者52例RA發(fā)生34例，發(fā)生率65.38%；前降支組患者58例RA發(fā)生24例，發(fā)生率41.38%(2組比較P=0.011 8)；回旋支組患者8例RA發(fā)生2例，發(fā)生率25.00%(樣本量太小，未做統(tǒng)計學分析)。緩慢性心律失常右冠狀動脈組明顯高于前降支組，比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，具體見表1；快速心律失常前降支組明顯高于右冠狀動脈組，比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，具體見表2。

表1　RA緩慢性心律失常分布特征比較　[n(%)]

注：右冠組、前降支組合計比較：P=0.000 0(回旋支組樣本量太小，未做統(tǒng)計學分析)

表2　RA過速心律失常分布特征比較　[n(%)]

注：右冠組、前降支組合計比較：χ2=9.654 4，P=0.001 9(回旋支組樣本量太小，未做統(tǒng)計學分析)

2.2開通時間和RA發(fā)生的關系開通時間和RA發(fā)生率成反比分布，開通時間越短，RA發(fā)生率越高，比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，具體見表3。

表3　開通時間和RA發(fā)生率關系比較　[n(%)]

注：<4 h和>4～8 h合計比較，P=0.000 0；>4～8 h和>8 h合計比較，P=0.031 4

2.3自主神經失衡和RA分布的關系右冠狀動脈組RA患者迷走神經活性過高，和非RA患者比較，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；前降支組RA患者交感神經活性過高，和非RA患者比較，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表4。

表4　自主神經失衡和RA分布關系比較　[n(%)]

注：RA和非RA患者組內神經失衡比較：右冠狀動脈迷走神經，P=0.030 4；前降支交感神經，P=0.008 8

3討論

自主神經系統(tǒng)由交感神經系統(tǒng)和副交感神經系統(tǒng)組成，心肌及心臟傳導組織受左右迷走神經和左右星狀神經節(jié)支配，副交感神經組成的自主神經系統(tǒng)主要分布心房部位，心室自主神經主要是交感神經[5]。在AMI急性期，很難以心率變異性、心率震蕩來評估自主神經活性，最基本的方法是采用血壓和心率來粗略評估，大體反映自主神經活性[6]。急性心肌梗死再灌注心律失常(RA)是急性心肌梗死(AMI)患者運用直接冠狀動脈介入(PCI)療法面臨的一大問題，嚴重影響著AMI患者治療預后，目前RA的發(fā)病機制尚不完全清楚，本文選取冠狀動脈造影完全梗死的患者118例，根據(jù)造影顯示部位進行分組研究，結果顯示，AMI發(fā)生后神經系統(tǒng)失衡和梗死動脈位置、RA的發(fā)生有相互關聯(lián)，梗死灶位于右冠狀動脈的患者RA發(fā)生率比梗死灶位于前降支的RA發(fā)生率明顯增高，前降支組RA患者以快速心律失常為主，右冠狀動脈組以緩慢性心律失常為主，主要表現(xiàn)為竇停、竇緩、房室阻滯和血壓降低。由于迷走神經主要支配左右心房，并集中在竇房結和房室結周圍，故而右冠狀動脈區(qū)域迷走神經分布廣泛，前降支供血區(qū)域交感神經豐富，迷走神經分布很少[7]，在AMI早期和再灌注后，疼痛、缺血、炎癥因子等各種因素對自主神經的刺激，使前降支和右冠狀動脈分布豐富的交感神經和迷走神經過度激活，導致自主神經失衡[8]。隨著AMI時間的加長，心臟自主神經出現(xiàn)神經纖維脫髓鞘和壞死，交感和迷走神經相繼受損，活性降低，使失衡趨向好轉[9]，這一理論在本研究中得到驗證，<4 h進行PIC治療的RA發(fā)生率和>8 h進行PIC治療的RA發(fā)生率比較，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，研究結果提示，開通時間和RA發(fā)生率呈反比例關系分布，時間越短，發(fā)病率越高。在RA發(fā)病機制各個學說中，雖然都有一定的科學試驗做為依據(jù)，但均不能說明梗死灶分布在不同區(qū)域而發(fā)生RA的差異，自主神經做為人體主要的調節(jié)機制之一，它的變化和RA發(fā)生的相關性很具有研究價值，迷走神經失衡和右冠狀動脈梗死的RA發(fā)生率在很多研究文獻上均能看到[10]，和本文研究結果相一致。

總之，自主神經失衡是引起急性心肌梗死再灌注心律失常的主要發(fā)病機制，它們之間的相關性均具有統(tǒng)計學意義。

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(收稿2015-04-24)

【中圖分類號】R542.2+2

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)09-0077-03