重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心衰患者的臨床效果觀察

肖爽

[摘要] 目的 探討重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者的臨床效果。 方法 對2013年5月～2016年1月期間來我院治療的急性心肌梗死伴心衰患者110例進行分析，將其按照隨機數字表法分為兩組，研究組和對照組各55例，兩組患者均給予常規治療，在常規治療的基礎上，研究組使用重組人腦利鈉肽治療，比較兩組心功能療效、LVEF、LVDd、NT-proBNP、hs-CRP。 結果 與對照組比較，研究組在心功能方面的總有效率更高（P<0.05）。治療后兩組LVEF升高，研究組與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05）；治療后兩組LVDd與治療前比較差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后兩組NT-proBNP、hs-CRP水平均明顯降低，研究組NT-proBNP、hs-CRP水平與對照組比較降低的程度更大（P<0.05）。 結論 急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽治療療效確切，可有效緩解患者的臨床癥狀體征，使心功能得到有效改善，可在臨床推廣應用。

[關鍵詞] 急性心肌梗死；心力衰竭；重組人腦利鈉肽；左心室射血分數；左室舒張末內徑

[中圖分類號] R541 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）30-0087-03

急性心肌梗死（AMI）又稱心肌缺血性壞死，是臨床常見疾病之一，病情危急，有較高的病死率[1]，可并發心力衰竭、心律失常、休克等嚴重并發癥，心力衰竭既是心肌梗死的主要并發癥之一，也是各種心臟病的終末階段，心肌梗死可使患者的心臟負擔加重，耗氧量增加，回心血量減少，從而誘發心力衰竭，臨床較為多見的為左心衰竭，對患者的正常生活造成嚴重影響，危及患者的生命安全[2-3]。因此，應給予及時有效的治療，以改善患者的預后，提高生活質量，降低病死率。本研究對我院55例急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽進行治療，效果較為滿意，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

收集2013年5月～2016年1月期間來我院治療的急性心肌梗死伴心衰患者110例，心力衰竭的診斷依據參照《中國急性心力衰竭診斷及治療指南》中相關標準[4]，急性心肌梗死的診斷依據參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》、《不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的相關標準[5-6]。將其按照隨機數字表法分為兩組，研究組和對照組各55例，研究組中男30例，女25例，年齡50～83歲，平均（61.7±11.5）歲，基礎疾病：高血壓43例，糖尿病35例；吸煙史32例。對照組中男32例，女23例，年齡51～85歲，平均（62.1±12.3）歲，基礎疾病：高血壓45例，糖尿病34例；吸煙史30例。兩組基礎資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。入選的所有患者均自主意識清楚，對研究能積極主動的配合并簽署知情同意書；排除其他嚴重并發癥患者；排除有精神疾病史患者；排除惡性腫瘤患者；排除對研究中所使用藥物過敏的患者。

1.2 方法

兩組患者均給予包括休息、吸氧、鎮靜、利尿、擴血管等措施在內的常規治療，在常規治療的基礎上，研究組使用重組人腦利鈉肽治療，靜脈注射，先給予1.5～2.0 μg/kg的負荷劑量，勻速靜脈推注90 s，再經輸液泵以0.0075～0.0100 μg/（kg·min）的速度持續靜脈泵入24～48 h。

1.3評價指標

（1）心功能療效：根據患者治療后心功能改善程度及臨床癥狀體征緩解程度將臨床療效分為顯效、有效、無效三個等級，其中患者治療后心功能明顯改善，提高程度不低于2級，患者的臨床癥狀體征完全消失為顯效，治療后患者的心功能提高1級，患者的臨床癥狀體征顯著緩解為有效，治療后患者的心功能無變化，甚至惡化為無效。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%[7]。（2）左心室射血分數（LVEF）、左室舒張末內徑（LVDd）使用超聲心動圖檢測；（3）N末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）使用酶聯免疫法檢測；（4）超敏C反應蛋白（hs-CRP）使用日立7600-020生化分析儀檢測。

1.4 統計學方法

將數據整理后用SPSS 16.0統計學軟件分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗，計數資料用率（%）表示，兩組比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心功能效果比較

與對照組比較，研究組在心功能方面的總有效率更高（P<0.05）。見表1。

2.2兩組治療前后LVEF、LVDd、NT-proBNP、hs-CRP水平比較

2.2.1 LVEF、LVDd比較 研究組治療前LVEF、LVDd與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組LVEF升高，研究組與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05）；治療后兩組LVDd均稍有降低，與治療前比較差異均無統計學意義（P>0.05）。見表2。

2.2.2 NT-proBNP、hs-CRP水平比較 研究組治療前NT-proBNP、hs-CRP水平與對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組NT-proBNP、hs-CRP水平均明顯降低，研究組與對照組比較降低的程度更大（P<0.05）。見表2。

3討論

急性心肌梗死臨床常見，是由于持續心肌缺血導致心肌細胞損傷和壞死，心肌結構和心室構型同時產生相應的變化，并使心臟收縮與舒張功能損害、血流動力學發生障礙[8]。近年來，隨著生活質量的提高及生活節奏的加快、工作壓力的加大，急性心肌梗死的發病率呈現不斷升高的趨勢。心力衰竭是多種病因共同作用引起的復雜心血管臨床綜合征，是各種原因所致的心臟收縮、舒張功能受損導致心臟排血量不能滿足機體組織代謝需要的臨床終末階段，病情危重，預后較差，有較高的病死率，對患者的生命健康造成嚴重威脅[9]。急性心肌梗死并發心力衰竭時，心排量減少、心率加快等會使心力衰竭進一步加重，形成惡性循環[10]。

BNP是一種心臟激素，由32個氨基酸組成，BNP結合其受體介導一系列的生理學效應，正常人體內，BNP主要參與調節體循環和水鹽平衡，對心臟組織微環境穩態起到維持作用，能夠使心功能得到明顯改善[11]。BNP主要從心室中分泌，主要集中在心肌梗死區與非梗死區交界處，室壁張力會對BNP分泌量造成影響，具有強大的利鈉、利尿、擴血管、降血壓的作用，可反映心室功能[12]，BNP濃度在患者心力衰竭時會有明顯變化，在心衰患者中，全身神經體液系統被激活，在左室超負荷的情況下作為神經體液系統的一小部分的BNP會出現顯著升高[13]。重組人腦利鈉肽（rhBNP）是通過重組DNA技術合成的一種多肽，相對分子質量為3464 Da，與心室肌產生的內源性腦利鈉肽（BNP）比較，rhBNP的氨基酸序列、空間結構、生物活性等均相同，因此，兩者具有相同的機制。重組人腦利鈉肽已被美國FDA批準為急性失代償性心力衰竭的一線用藥，也可用于急性心肌梗死后的早期治療[14]。重組人腦利鈉肽為RAS的天然阻滯劑，可結合鳥苷酸環化酶偶聯的受體，加速升高細胞內環磷酸尿苷（cGMP）水平及舒張平滑肌細胞，從而起到擴張靜脈和動脈的作用；可拮抗神經內分泌過度激動產生的心臟毒性，使腎小球濾過率提高，鈉的排泄增強，產生明顯的利尿作用；可使腎素和醛固酮的分泌減少，拮抗保鈉、保水、升高血壓的作用[15]。本次研究結果表明，研究組在心功能總有效率、LVEF升高、NT-proBNP、hs-CRP水平降低等方面均明顯優于對照組（P<0.05），提示采用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者療效顯著，可使左心室功能得到明顯的改善，炎癥反應明顯降低，患者預后得到改善，內皮損傷、心室重構和心功能紊亂得到緩解。結果顯示，研究組可更好地改善患者的左室功能，具體表現在LVEF水平上升，NT-proBNP、hs-CRP水平降低等方面。

綜上所述，急性心肌梗死伴心衰患者采用重組人腦利鈉肽治療療效確切，可有效緩解患者的臨床癥狀體征，能夠使心功能得到有效改善，有利于患者生活質量的提高及病死率的降低，可在臨床推廣應用。

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（收稿日期：2016-08-13）