對感染肺炎克雷伯氏菌感染性心內膜炎的報道

惠智艷+袁偉偉+袁清霞

【摘要】目的 提高對感染性心內膜炎的認識及診斷率，為進一步探討機制提供臨床資料。方法 選取2016年1月我院收治的感染肺炎克雷伯菌的感染性心內膜炎患者1例作為研究對象，對其進行分析及總結經驗。結果 肺炎克雷伯氏菌為條件致病菌，亦可引起感染性心內膜炎，通過針灸感染這種途徑更是罕見，早期明確診斷，經敏感抗生素治療，療效較好。結論 感染性心內膜炎病因復雜，無特異致病菌，臨床表現多樣，臨床醫生應加強意識，提高診斷及治愈率。

【關鍵詞】感染性；心內膜炎；肺炎克雷伯菌

【中圖分類號】R446.5 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.21.0.02

肺炎克雷伯氏菌屬于革蘭陰性菌，為條件致病菌，我們報道67歲女性以感冒起病，糖尿病入院，后診斷為急性感染性心內膜炎，病情復雜，經積極敏感抗生素治療后癥狀消失，10天后出院，因其較少見，將臨床資料匯報

如下。

1 一般資料

選取2016年1月我院收治的感染肺炎克雷伯菌的感染性心內膜炎患者1例作為研究對象，患者女，67歲，浙江人，以“口干、多飲3天，意識不清18 h”之代訴入內分泌科。3天前“感冒”后出現口干、多飲、多尿，飲水約5000 mL/d，小便7～8次，伴消瘦，自覺發熱，未測體溫，伴有咽痛、乏力，當地診所輸液后癥狀無緩解；18 h前出現意識不清，就診我院，測體溫38.1℃，隨機血糖42.8 mmol/L，腎功電解質K2.5 mmol/L，Na164 mmol/L，CRE91 umol/L，以“2型糖尿病高血糖高滲狀態”收住院。既往有高血壓病史3年，間斷口服藥物治療。查體：T39.4℃，P116次/min，R30次/min，BP130/70 mmHg，意識模糊，煩躁，精神差，全身皮膚干燥，彈性差，咽部充血，雙側扁桃體Ⅱ腫大，雙肺呼吸音粗，心率116次/min，律齊，心音可，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹軟，下腹壓痛陽性；給予留取血培養，補液、抑酸、胰島素降糖、頭孢地嗪抗感染等治療后癥狀無改善；查尿常規：葡萄糖3+，蛋白+，酮體3+；心電圖示竇速，偶發室早；胸部CT示：右肺炎癥；考慮病重，當日轉ICU。ICU查體：T39.0℃，P155次/min，R37次/min，BP100/55 mmHg，煩躁明顯，左大腿外側可見規則針眼（見圖1，入院前行針灸治療），查血常規：WBC7.97x109，NEU80.1%，PLT32x109/L；血氣：PH7.416 P，CO220.4 mmHg，PO261 mmHg，BE-11mmol/L，FIO241%；腎功：CRE108 umol/L，K3.9 mmol/L，Na174mmol/L；凝血：D-D11.11 ug/mL，FDP38.2 ug/mL；肝功：TP37.4 g/L，ALB19.1 g/L，Tbil68.5 ummol/L，Dbil58.1 mmol/L；PCT24.16ng/ml；給予儲氧面罩吸氧，液體復蘇，去甲腎上腺素（Tmax0.38ug/kg.min）維持血壓，胰島素控制血糖，拉氧頭孢2.0 g tid抗感染等治療；于第2日體溫最高38.7℃，心率上升至200次/min，雙肺可聞及散在喘鳴，給予氨茶堿、西地蘭等治療后，心率降至40次/min，急給予胸外按壓、腎上腺素靜注及經口氣管插管呼吸機輔助呼吸等搶救治療約7 min后恢復竇性心律，律不齊，血壓血管活性藥物維持，脈率150次/min左右，復查血常規：WBC15.79x109，NEU86.5%，PLT15x109/L，心電圖：心房顫動；Pro-BNP741 pg/ml，電解質：CRE93 umol/L，K3.2 mmol/L，Na154 mmol/L；行床頭心臟B超（見圖2a）示：三尖瓣隔瓣上見大小約10.0x8.0 mm疏松略強回聲附著，左房略大，主動脈硬化，左室舒張功能受損，三尖瓣反流；給予調整抗生素為亞胺培南西司他丁1.0 g，q6h聯合左氧氟沙星0.4gqd加強抗感染，追查血培養結果，可見革蘭陰性桿菌（具體不詳），考慮急性感染性心內膜炎，于第4日調整抗生素為亞胺培南西司他丁1.0 g q6h聯合萬古霉素1.0 g q12h；于第6日停用血管活性藥物，意識轉清，血培養回報：肺炎克雷伯菌，對青霉素耐藥，余敏感；于第8日拔除經口氣管插管；入ICU痰培養及血培養回報陰性；第10日，患者神志清，無特殊不適，復查心臟B超（見圖2b）：心臟瓣膜贅生物消失；要求轉回當地醫院；出院后隨訪，一般情況好。

2 討 論

急性感染性心內膜炎（infective endocarditis IE ）是由細菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，其主要表現為發熱，亦可出現心臟雜音、淤斑、貧血、栓塞等；各年齡段均可發病，臨床表現無特異性。目前發現，致病菌以革蘭陽性菌為主，主要是鏈球菌，其次為葡萄球菌。革蘭陰性菌引起的僅占1-3%，認為可能與革蘭陰性菌不易粘附于血小板和不易在主動脈瓣上積聚有關，發病率低，但病死率較高[1-2]。近年來，隨著介入、心臟植入及內鏡技術的運用增多及抗生素的廣泛應用，非典型病原菌日益增多，原發病的癥狀容易被掩蓋，容易漏診及誤診[3-4]。該患者以典型的糖尿病三多一少入院，生化檢查呈高血糖高滲狀態，意識障礙與高滲昏迷有關，結合入院前有感冒、輸液及針灸病史，高熱以通常先入為主的觀念，考慮感染源在呼吸道及肺部，予以經驗性抗感染、補液及降糖等治療；臨床表現不典型，無明顯心臟雜音，病情復雜，進展快，血培養需時間長，開始并未考慮IE。后出現心律失常及心跳驟停，心肺復蘇術后行心臟B超預評價心功能，無料超聲發現心臟瓣膜贅生物，追查初次血培養結果為肺炎克雷伯氏菌，結合改良的Duke診斷標準，符合IE診斷。診斷明確后，給予敏感抗生素治療，療效較好，病情改善明顯，后復查心臟贅生物消失，預后較好，且無并發癥出現。肺炎克雷伯氏菌為條件致病菌，當機體受到感染或免疫力下降時可發病，該細菌引起IE的臨床資料較少，后血培養反復陰性，排除與使用較強抗生素有關。該患者既往無先天性心臟病、風濕性心臟病及人工瓣膜植入等病史，高危因素考慮與院前多次針灸有關，該感染途徑臨床少見，但對于某些個人診所的醫療環境及針灸技術，應引起臨床醫生的懷疑和重視；此外，短時間內贅生物消失，這亦引起我們困惑，是脫落或吸收？患者一般情況可，無相關栓塞癥狀，相關檢查并未找到栓塞證據，出院后隨訪亦較好，回顧性分析考慮可能因贅生物疏松，經積極治療后極化吸收。由于該患者起病情況及臨床資料較為特殊，且IE在本科室患者較少，診斷及治療經驗相對欠缺，作一報道，學習同時懇請有經驗者予以述評，亦希望能為急性感染性心內膜炎提供一些臨床資料，加強認識，早期明確病原體及診斷，提高治愈率。

參考文獻

[1] Cahill TJ， Prendergast BD. Infective endocarditis[J].Lancet，2016，38（21）：882-893.

[2] Werdan， K， Dietz， S， L?ffler， B et al. Mechanisms of infective endocarditis： pathogen-host interaction and risk states[J].Nat Rev Cardiol，2014，11（1）：35-50.

[3] 馬志平，張 輝，毛克正，等.急性感染性心內膜炎誤診14例分析[J].中國誤診學雜志，2007，7（5）：1016.

[4] 瞿金龍，林兆奮，李文放.急性感染性心內膜炎漏診1例分析[J].中國誤診學雜志，2011，11（12）：2789.