高珊+王麗超+尚晨黧

【摘要】 目的 探討心力衰竭患者超氧化物歧化酶(SOD)和同型半胱氨酸(Hcy)水平的關系。方法 52例心力衰竭患者作為心力衰竭組, 同期40例體檢健康者作為對照組。測定所有研究對象的血清SOD和Hcy水平, 并進行相關性分析。結果 心力衰竭組血清SOD水平為(138.69±31.49)U/ml, 明顯低于對照組的(168.46±20.92)U/ml;Hcy水平為(19.41±5.27)μmol/L, 明顯高于對照組的(14.33±4.83)μmol/L,
差異均具有統計學意義(P<0.05);心力衰竭患者血清SOD和Hcy水平呈負相關(r=-0.273, P<0.05)。結論 血清SOD和Hcy水平的檢測對心力衰竭患者的治療和預后評估有重要的臨床指導價值。
【關鍵詞】 心力衰竭;超氧化物歧化酶;同型半胱氨酸
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.13.024
隨著我國進入老齡化社會, 心血管相關疾病的發病率與日俱增, 其中心力衰竭(臨床中又稱之為心功能不全), 在老年人群中尤為多見, 本病主要是指心臟由于一些已知或未知的原因導致其收縮和(或)舒張功能發生障礙, 不能將靜脈回心血量充分排出心臟, 排血量的不足又會導致身體代謝能量供應不足, 最終造成了本病發生與發展[1]。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)是機體內重要的抗氧化酶, 廣泛分布于各種生物體內, 具有特殊的生理活性, 是生物體內清除自由基的首要物質。在心力衰竭疾病演變過程中產生的氧自由基可進入血循環, 使外周血中氧自由基含量增多, 依據SOD的活性變化, 可間接評定心力衰竭時機體能量代謝及氧自由基對機體造成的損傷程度[2]。國內外大量研究證明同型半胱氨酸(homocysteinemia, Hcy)是心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)的獨立危險因素, Hcy的細胞毒性作用可導致血管內皮細胞功能受損加重、血管痙攣、血小板活化等一系列反應, 使其通過多種途徑損傷血管。本研究以本區心力衰竭患者為研究對象, 檢測其血清SOD和Hcy水平, 并探討二者之間是否存在相關性, 現將研究結果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2016年8月~2017年1月于北京市順義區醫院住院治療并經臨床醫生確診的心力衰竭患者共52例作為心力衰竭組, 納入標準:①依據《急慢性心力衰竭的診斷與治療指南》[3]中心力衰竭的診斷標準;②紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅱ~Ⅳ級的患者;③左室射血分數(LVEF)<50%。排除標準:合并有惡性腫瘤、嚴重感染、免疫系統疾病、肝功能和(或)腎功能障礙、甲狀腺疾病等患者。其中男28例, 女24例, 年齡46~87歲, 平均年齡(64.12±
14.53)歲。選取同期本院體檢健康者40例作為對照組, 經詢問病史、查體、心電圖和實驗室檢查均無異常, 其中男22例, 女18例, 年齡41~84歲, 平均年齡(62.36±14.61)歲。兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 所有研究對象在采血前24 h禁食高脂飲食, 同時在8 h前禁食?;颊卟裳獣r間均為早晨6:00~9:00, 于肘靜脈穿刺抽取5 ml, 放入抗凝血血清管內密封備用。血清SOD采用比色法, 血清Hcy采用酶循環法測定, 測定結果均由本院檢驗科生化實驗室提供。
1. 3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用 χ2 檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
2. 1 心力衰竭患者不同性別血清SOD及Hcy水平比較 心力衰竭男、女患者血清SOD及Hcy水平比較, 差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。
2. 2 兩組患者血清SOD及Hcy水平比較 心力衰竭組血清SOD水平明顯低于對照組, Hcy水平明顯高于對照組, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2. 3 心力衰竭患者血清SOD和Hcy相關性 心力衰竭患者血清SOD和Hcy水平呈負相關(r=-0.373, P<0.05)。
3 討論
有統計資料顯示, 心力衰竭在成年人群中的發病率隨著年齡的增高而上升, 在65歲以上人群中發病率為7.4%, 80歲以上發病率則高達10%[4]。我國屬于心力衰竭的高發區, 患者總數高1300萬例, 心力衰竭患者2年死亡率高達37%, 6年死亡率達到82%, 死亡率高于許多惡性腫瘤[5]。隨著人民生活水平的提高及我國醫療事業的發展, 心力衰竭的治療重點不僅在于緩解臨床癥狀, 還應延緩和防止心肌重構的發展, 最終達到降低病死率的目的[6]。
隨著年齡的增長, 以SOD為主的抗氧化酶系統在人體內清除氧自由基的能力逐漸下降, 從而引起氧自由基及脂質過氧化產物增多, 最終導致機體衰老和老年性疾病的發生。SOD在生物體內的水平高低可作為機體衰老與死亡的直觀指標。有統計資料顯示, 心力衰竭患者血清SOD水平隨年齡增長而逐步下降, 說明機體衰老時自由基上升, 體內相關激素水平下降, 致使 SOD 下降。因此, 心力衰竭患者血清SOD水平與心力衰竭嚴重程度具有相關性, 隨著SOD水平的降低, 患者病情可能進一步惡化。
Hcy是甲硫氨酸和半胱氨酸代謝過程中的重要中間產物, 是一種含硫氨基酸, 有引起血管壁重構的病理生理作用。近年來Hcy與心力衰竭的關系受到了越來越多學者的關注和認同, 本研究結果表明心力衰竭患者血清Hcy水平明顯高于正常人組, 分析原因可能為Hcy的高水平表達可導致血管內皮的損傷, 從而造成多種炎癥因子[如腫瘤壞死因子-α(TNF-α), 血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及內皮素-1(ET-1)等]的過量釋放, 促使氧化應激、內質網應激及免疫等多種細胞機制損失內皮細胞功能, 而造成機體氧化和抗氧化能力的失衡[7]。
有文獻報道, Hcy可以通過抑制SOD的活性從而減少氧自由基的清除, 削弱機體抗氧化保護機制, 引起脂質過氧化, 導致血管內皮損傷[8]。本研究數據表明心力衰竭患者血清中SOD和Hcy水平呈負相關(r=-0.373, P<0.05)。提示高Hcy可通過抑制SOD的活性而削弱機體抗氧化的能力, 造成血管內皮細胞過氧化損傷[9], 促進或加速心力衰竭的病程進展。
本研究結果提示在臨床工作中要注意對心力衰竭患者進行血清SOD及Hcy 的定期監測, 并結合其他檢驗指標對心力衰竭的早期診斷、治療干預起到一定作用, 從而減緩疾病的進一步發展, 提高患者的生存質量。
參考文獻
[1] Dubrey SW, Hawkins PN, Falk RH. Amyloid diseases of the hean:assessment, diagnosis, and refeml. Heart, 2011, 97(1):75-84.
[2] 魏群, 宋顯晶, 楊杰, 等. 雷米普利對實驗性心衰大鼠的抗氧化作用. 中國老年學雜志, 2010(30) :480-482.
[3] McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et a1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012:The Task Force for the Diagnosis and Treat-ment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association(HFA)of the ESC. Eur Heart J, 2012, 33(14):1787-1847.
[4] 醫學會心血管病學分會, 中華心血管病雜志編輯委員會. 慢性心力衰竭診斷治療指南. 中華心血管病雜志, 2007, 35(12):
1076-1095.
[5] FlconeC, Bozzini S, Matrone B, et a1. RAGE gene poly-morphism in hean failure patients with and without angioc evidence of significant comnary athemsclemsis. Int J ImmunpaIhol Pharmacol, 2013, 26(1):199-206.
[6] Chung ES, Miller L, Patel AN, et a1. Changes in ventricular remodelling and clinical status during the year following a single administration of stromal cell-derived factor-1 non-viral gene therapy in chronic ischaemic heart failure patients:the STOP-HF randomized PhaseⅡtrial. Eur Heart J, 2015, 36(33):2228-2238.
[7] 譚志輝. H型高血壓與心腦血管疾病關系的研究進展. 中國醫藥導報, 2015, 12(1):152-154.
[8] Caylak E, Aytekin M, Halifeoglu I. Antioxidant effects of methionine, alpha-lipoic acid, N-acetylcysteine and homocysteine on lead-induced oxidative stress to erythrocytes in rats. Exp Toxicol Pathol, 2008, 60(4/5):289-294.
[9] 趙佳, 左林, 姚創利, 等. 冠心病患者血清同型半胱氨酸與氧化應激的關系研究. 現代檢驗醫學雜志, 2016, 31(5):27-29.
[收稿日期:2017-02-22]