誘導HO-1表達對慢性間歇性缺氧下INS-1細胞凋亡的影響

徐健 李小莉 李一祿 陳濟明

誘導HO-1表達對慢性間歇性缺氧下INS-1細胞凋亡的影響

徐健 李小莉 李一祿 陳濟明

目的 了解誘導HO-1表達對慢性間歇性缺氧下INS-1細胞凋亡的影響。方法 通過不同濃度CoPP作用于慢性間歇性缺氧下INS-1細胞，觀察胰島素水平、HO-1及Caspase-3水平，采用RT-PCR檢測HO-1、Caspase-3mRNA表達。結果 隨著CoPP濃度增高，胰島素、HO-1表達逐漸增高，而Caspase-3逐漸降低，而CoPP濃度達到40umol/L時作用最強(P<0.05)。結論 慢性間歇性缺氧下誘導INS-1細胞HO-1表達，抑制凋亡相關蛋白Caspase-3，在一定程度上對細胞起保護作用。

慢性間歇性缺氧；INS-1；HO-1；凋亡；Caspase-3

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)以睡眠中反復發作的呼吸暫停或上氣道梗阻為特征，常常與打鼾、睡眠中斷、白天嗜睡和血氧飽和度降低相關[1]。研究證實，OSAHS引起的睡眠結構紊亂和間歇性低氧，能誘發氧化應激、炎癥反應，激活交感神經系統，損傷血管內皮功能[2-7]。研究還發現，OSAHS是獨立于肥胖的代謝綜合征的危險因素[8]。OSAHS與糖尿病之間關系越來越受到重視，但具體機制尚不完全清楚。已有研究發現，胰島細胞凋亡在糖尿病發生發展是重要機制之一。HO-1系統是機體重要的內源性保護系統，主要通過抗炎，抗氧化、抗凋亡等機制起作用[9-11]。我們探討在間歇性缺氧條件下通過CoPP誘導INS-1胰島細胞HO-1表達，對INS-1胰島細胞凋亡的影響。

資料與方法

一、實驗材料

胰島β細胞株INS-1(上海拜力生物科技有限公司)；牛血清白蛋白(Sigma)；細胞培養試劑、胎牛血清、RPMI 1640培養基(均為Gibco)。CoPP(Sigma)。

二、方法

1 細胞培養：胰島INS-1 細胞株購買后，用含10%新生牛血清，2mmol/LL-谷氨酰胺，1mmol/L 丙酮酸鈉，50mmoL/L -巰基乙醇，1×105IU/L 青霉素和100mg/L 鏈霉素的RPMI1640培養基，在37℃，5% CO2及飽和濕度的恒溫箱中培養，每2-3d 傳代一次。……