心房顫動射頻消融術后合并急性心肌心包炎一例

韓玉娟++++++丁立剛++++++鄭黎輝++++++陳剛++++++呂春梅

[摘要] 急性心肌炎累及心包炎在臨床上并不多見，因其確診依據是心內膜心肌活檢及病理學檢查，臨床應用有限，基層醫院更難做到，臨床上常遇到高度懷疑急性心肌心包炎者，因其與急性心肌梗死臨床表現及輔助檢查相似，如持續不緩解胸痛、心肌酶增高、心電圖ST段抬高等，臨床誤診率高，故遇到此類患者應該詳細詢問病史、分析病情，提高臨床鑒別診斷水平，提高確診率。

[關鍵詞] 心房顫動；射頻消融術；急性心肌梗死；急性心肌心包炎

[中圖分類號] R541 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）06（c）-0153-05

[Abstract] Acute myocarditis involving pericarditis is rare in clinical practice， because of its diagnosis is based on endomyocardial biopsy and pathological examination. Clinical application is limited， grassroots hospitals more difficult to do. Clinically often encountered a high degree of suspected acute myocardial pericarditis， because of its clinical manifestations and acute myocardial infarction similar to the auxiliary examination， such as continuous not relieve chest pain， increases myocardial enzymes and electrocardiogram ST segment elevation， clinical misdiagnosis rate is high. so in such patients should ask for details of the history， analysis of the illness， improve the level of clinical diagnosis and increase diagnosis rate.

[Key words] Atrial fibrillation； Radiofrequency ablation； Acute myocardial infarction； Acute myocardial pericarditis

臨床上急性心肌炎常可見到，但累及心包者卻并不多見。當兩者并存時，臨床表現多為持續不緩解胸痛，心肌酶譜異常和心電圖廣泛導聯ST段抬高，不易與急性心肌梗死相鑒別[1]。在臨床工作中遇到上述表現患者，應仔細鑒別，避免誤診，延誤治療。筆者在阜外醫院進修學習期間，遇到心房顫動射頻消融術后合并急性心肌心包炎一例，經綜合分析仔細鑒別，診斷及時準確，治療有效，預后好，現報道如下。

1 病例資料

患者，中年男性，漢族，44歲，主因體檢發現心房顫動1年余，心房顫動射頻消融術后11個月，于2016年10月22日入住中國醫學科學院阜外心血管病醫院。入院查體：體溫36.4℃，脈搏75次/min，呼吸18次/min，血壓139/95 mmHg，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心前區無隆起，心尖搏動未見彌散，叩診心界正常，心率75次/min，節律齊，心音有力，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹部無陽性征象。輔助檢查：胸部正側位X線片示心肺未見異常；心電圖示竇性心律，心電軸不偏（圖1）；心臟超聲心動圖示靜息狀態下心內結構及血流未見明顯異常；甲狀腺功能示促甲狀腺素（TSH）6.76 μIU/mL，血常規、血凝四項、心肌酶、高敏C反應蛋白、紅細胞沉降率均正常；左房CT及食道超聲未見異常排除左房血栓。既往有高血壓病、高脂血癥，均服藥，控制理想。否認糖尿病史、冠心病史，無黑矇暈厥史，無藥物食物過敏史，右膝關節半月板術后10年。術前3 d患者自覺有鼻塞流涕癥狀服用感冒清熱顆粒癥狀完全好轉。術前檢查完善患者無手術禁忌，遂行第二次心房顫動心臟電生理+導管消融術，手術順利，術后安返病房，患者無不適。術后2 h床旁心臟超聲示心包腔探及液性暗區，左室側約2 mm，微量心包積液；術后常規查心電圖示竇性心律，與前未見明顯改變，停用抗凝藥并持續血壓、心率監測無異常。術后第2天晨起復查化驗血常規示白細胞10.12×109/L，中性粒細胞百分比89%，紅細胞4.58×1012/L，血紅蛋白146 g/L，血小板185×109/L；復查床旁心臟超聲示心包腔探及液性暗區，左室側約5 mm，右室前約2 mm，右室側近心尖部約5 mm，右房頂約4 mm，少量心包積液；心包積液量較前增加，再次復查血常規示白細胞8.3×109/L，中性粒細胞百分比87.6%，紅細胞4.04×1012/L，血紅蛋白128 g/L，血小板169×109/L；術后第2天晚（約術后24 h）患者訴胸刺痛，體位改變、深呼吸時加重，坐位、身體前傾改善不明顯，查體面色蒼白，體溫36.3℃，脈搏72次/min，呼吸20次/min，血壓132/99 mmHg，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心前區無隆起，心尖搏動無彌散，心率72次/min，節律齊，心音可，未聞及心包摩擦音，各瓣膜聽診區未聞及心臟雜音。急查心電圖示Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V2～V6導聯ST段抬高0.05～0.25 mV，aVR導聯ST段壓低0.05 mV（圖2），心肌酶示肌鈣蛋白I（CTnI）1.747 ng/mL，肌酸激酶同工酶（CK-MB）10.8 ng/mL，考慮為急性心包炎可能性大，予口服非甾體類抗炎藥布洛芬疼痛緩解明顯。6 h后復查心電圖與前圖比較無明顯動態改變（圖3），復查心肌酶CTnI 1.943 ng/mL，CK-MB 9.3 ng/mL，請相關科室會診意見如下：①患者雖既往有高血壓、高脂血癥等危險因素，但患者心電圖廣泛弓背向下型ST段抬高，多次復查無動態改變，心臟超聲心動圖無節段性室壁運動異常，不符合急性心肌梗死表現；②口服非甾體類抗炎藥布洛芬疼痛緩解，心臟超聲發現少量心包積液，考慮急性心肌心包炎可能性大。為進一步除外冠脈病變行冠脈CTA檢查示各冠狀動脈未見明顯狹窄。術后第3天血常規白細胞15.07×109/L，中性粒細胞百分比84.8%，紅細胞4.52×1012/L，血紅蛋白144 g/L，血小板160×109/L，明確診斷后積極給予抗感染對癥治療，患者胸痛好轉，術后第4天血常規白細胞10.30×109/L，中性粒細胞百分比75.5%，紅細胞3.51×1012/L，血紅蛋白111 g/L，血小板133×109/L，心肌酶CTnI 0.997 ng/mL，CK-MB 1.90 ng/mL，復查心臟彩超示心包腔探及少量液性暗區，左室后方4 mm，心尖部深約8 mm，右房頂深約9 mm，少量心包積液；心電圖ST段較前稍有回落，胸痛已完全緩解。術后第6天復查心電圖ST段回落至正常（圖4），心肌酶CTnI 0.110 ng/mL，CK-MB 0.64 ng/mL（正常），血常規白細胞5.11×109/L，中性粒細胞百分比52.3%，紅細胞4.27×1012/L，血紅蛋白135 g/L，血小板124×109/L，TSH 4.31 μIU/mL正常，心臟彩超示心包腔探及液性暗區，左室后方4 mm，右房頂深約8 mm，微少量心包積液，病情好轉出院。

2 討論

心包疾病多見于原發感染性心包炎癥，此外還有腫瘤、代謝性疾病、自身免疫性疾病、尿毒癥等非感染性疾病所引起。急性心包炎是指由心包臟層和壁層急性炎癥引起的綜合征，伴或不伴心包積液[2]，臨床表現隱匿，醫生在臨床工作中極易漏診。急性心包炎的病因較多，有的是心包本身疾患所致，有的則只是全身性疾病的一部分，臨床上以結核性、非特異性、腫瘤性者為多見。依據2015《ESC心包疾病診斷和管理指南》[3]關于急性心包炎診斷標準，指南指出臨床表現符合以下四項診斷中兩項者即可確診：①與心包炎一致的胸痛（銳痛，坐位或前傾時減輕）；②新出現的心包摩擦音；③心電圖上出現新的廣泛ST段抬高或PR段下移；④心包積液（新出現或惡化）。據上述診斷標準本病例符合急性心包炎診斷，該病主要臨床特點為胸痛、呼吸困難和心電圖ST段抬高，極易誤診為急性心肌梗死[4]，延誤治療。在臨床實踐中，心肌炎和心包炎常伴隨出現，且兩者常有共同病因。若臨床上心包炎診斷明確，炎癥累及心肌時，稱為心肌心包炎；而由心肌炎引起的心包炎受累，則稱為心包心肌炎。新版指南更新了心肌心包炎的診斷和處理，該疾病的定義首先是符合典型的急性心包炎診斷標準；其次是心肌酶升高（CTnT或CTnI、CK-MB）；最后還有影像學檢查超聲心動圖（UCG）或心臟磁共振（CMR）未檢獲局部或彌漫性左心室功能受損證據[5]。急性心肌心包炎是指心肌本身的炎性病變，典型的病理改變與所有炎性病變一致為心肌間質增生、水腫、充血，有炎性細胞浸潤，當合并有心包炎時可見ST段持續抬高[6]。對于其心電圖ST-T的改變有學者[7]認為，可能是急性心肌心包炎累及心外膜下心肌淺層，引起心外膜下心肌炎而出現。據以上診斷標準本病例亦符合急性心肌心包炎診斷標準。另新版指南指出心肌心包炎治療方案與急性心包炎基本一致，故本病例按急性心包炎治療。

文中病例提示：①該患者在診斷時首先要明確是急性心肌梗死還是急性心包炎，臨床中多種疾病都可引起胸痛并伴有ST段抬高，臨床表現及心電圖異常相似，因而在臨床診斷中易造成誤診[8]。首先要明確診斷，因為兩者在治療策略及預后上均不同，前者需積極采取抗血小板聚集、抗凝治療，而心肌心包炎與急性心包炎一樣使用抗凝劑可引起心包內出血甚至引起致命性的心臟壓塞而危及生命。近年來，急性心肌梗死的發病率逐漸增高且有年輕化、低齡化趨勢，而吸煙、高脂血癥、冠心病家族史是青年發病的最主要危險因素[9]。患者雖有高血壓、高脂血癥等危險因素，且心電圖ST段抬高，但患者發病時值班首診醫生高度懷疑急性心包炎，因患者心電圖ST段改變均為弓背向下型，且心電圖反復復查無動態演變，胸痛持續不緩解但予布洛芬非甾體類抗炎藥對癥處理后疼痛明顯緩解；心包炎患者懷疑同時有心肌炎時，因心肌酶升高、心電圖有改變建議進行冠脈造影，排除急性心肌梗死；遂患者進一步完善冠脈CTA檢查后冠狀動脈未見異常排除急性心肌梗死。②有研究報道行肛裂松解術患者術后合并急性心包炎一例，考慮患者術后并發急性心包炎為代謝性甲狀腺功能低下所致[10]。結合文獻資料分析，該患者甲狀腺功能雖正常，但此次入院查TSH增高，為亞臨床甲狀腺功能減低，亞臨床甲狀腺功能異常對心血管系統疾病的影響是目前醫學界研究的熱點課題[11]。甲狀腺激素可作用于心臟和血管，對心率及心肌興奮性均有一定影響。亞臨床甲狀腺功能減退癥可以導致心臟的收縮和舒張功能受損，血管功能障礙以及血管僵硬度增加及內皮功能障礙[12]。該病例心房顫動射頻術后合并急性心包炎是否與亞臨床甲狀腺功能減低有關尚需進一步研究證實。③患者術前3 d有輕微鼻塞癥狀，服用感冒清熱顆粒后好轉，不除外病毒感染，亦可能與患者術后并發急性心肌心包炎有關。④導管射頻消融術是目前治療心律失常的常用方法之一，通過導管輸入一定能量的射頻電流，作用于標測位置，從而使標測靶點及鄰近的心肌組織受電流熱作用發生凝固性壞死，從而達到治療的目的。已證實，導管消融術在治療心律失常的同時可以導致心肌損傷[13-15]。射頻消融術使用的射頻電流是一種高頻交流電，導管在心內膜放電時，它所產生的損傷常局限于心內膜下，一般不會引起疼痛。射頻電流的熱效應可引起組織細胞的一系列變化，最終造成局部組織的凝固性壞死，產生不可逆的損傷[16]。所以導管消融術在治療心律失常的同時必然會造成心肌細胞的損傷。心房顫動消融的部位與放電時間遠大于其他類型的心律失常，因此即使在Carto系統（三維電磁導管定位系統）指導下進行消融，其對左房心肌組織的損傷也較大[17]。房顫射頻消融術后心肌損傷后，cTnI快速釋放入血，于3～5 h開始升高，24 h達高峰，5～10 d后降至正常[18]。患者術后心肌酶增高，有心房顫動射頻術后心肌損傷因素，亦不能除外急性心包炎累及心外膜下心肌淺層引起。患者術后24 h出現胸銳痛，查心肌酶增高，術后30 h心肌酶進一步增高，24 h后未降低反而進一步上升，另觀察其變化趨勢圖與術后血常規中白細胞增高曲線相吻合，提示心肌酶增高與急性心包炎發病程度相關，考慮心肌酶增高主要為急性心包炎累及心外膜下心肌導致，故患者診斷最終考慮為急性心肌心包炎。

急性心肌心包炎根據病變范圍、機體狀態等臨床表現往往差異很大。臨床工作中遇到胸痛伴心電圖ST段抬高，尤其是對于年輕患者，雖然近年來急性心肌梗死的發病率逐漸增高且有年輕化、低齡化趨勢，但在臨床工作中仍需要考慮到其存在的可能，要注意與急性心肌梗死的鑒別。通過本病例討論，臨床醫務人員在日常工作中，對于心電圖ST段抬高，一定要詳細全面地采集病史[19]、分析癥狀、查找體征、密切跟蹤病情進展，正確分析相互之間的變化及關聯，及時作出正確臨床診斷，以免延誤最佳治療時機。

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