劉希煊
摘要:目的 探討貝那普利聯合美托洛爾治療老年原發性高血壓并心力衰竭的療效。方法 選取在我院進行治療的老年原發性高血壓并心力衰竭患者78例,按抽簽順序分為兩組,各39例。對照組實施貝那普利治療,研究組在對照組基礎上加用美托洛爾治療。比較兩組患者治療后各項指標及療效。結果 研究組收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)、左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室收縮末期內徑(LVESD)較對照組明顯降低,左室射血分數(LVEF)明顯增高,差異顯著(P<0.05);研究組治療總有效率(94.90%)較對照組(79.50%)明顯提高,差異顯著(P<0.05)。結論 對老年原發性高血壓并心力衰竭患者實施貝那普利聯合美托洛爾治療效果較為顯著,可改善患者各項指標,延緩病情發展。
關鍵詞:貝那普利;美托洛爾;老年原發性高血壓;心力衰竭
中圖分類號:R544.11;R541.6 文獻標識碼:A 文章編號:1006-1959(2017)16-0095-02
隨著人口老齡化速度加快,老年原發性高血壓患病人數在不斷增加[1],易引發各種并發癥,其中心力衰竭是最常見的老年原發性高血壓并發癥。相關數據顯示[2],高血壓患者心力衰竭發病率約為血壓正常者的6倍,而心力衰竭發生5年后患者死亡率約為50%。貝那普利及美托洛爾是常用的降壓藥物,且效果較為顯著[3]。為進一步觀察貝那普利聯合美托洛爾治療老年原發性高血壓并心力衰竭的療效,本研究對我院39例老年原發性高血壓并心力衰竭患者實施貝那普利聯合美托洛爾治療,報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料
本研究對象為2014年1月~2015年12月在我院進行治療的老年原發性高血壓并心力衰竭患者78例,按抽簽順序分為兩組,各39例。對照組中,男23例,女16例;年齡60~76歲,平均年齡(67.2±3.2)歲;病程1~4年,平均病程(2.8±0.9)年。研究組中,男22例,女17例;年齡62~79歲,平均年齡(67.8±3.5)歲;病程1~5年,平均病程(2.9±0.8)年。分析兩組一般資料,差異不顯著(P>0.05),可對比。
1.2方法
兩組患者均進行洋地黃及利尿劑等藥物進行常規治療,病情穩定后使用地高辛和利尿劑對治療效果進行維持。對照組在上述基礎上實施貝那普利(北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20000292)治療,口服貝那普利5 mg/次,2次/d。研究組在此基礎上加用美托洛爾(石家莊以嶺藥業股份有限公司,國藥準字H20065355)治療,口服美托洛爾25 mg/次,2次/d。兩組患者均進行6個月治療,可根據患者實際情況遵醫囑對藥物劑量進行調整。
1.3評價指標
采用血壓儀對患者SBP、DBP進行測量,并檢測HR、LVEDD、LVESD及LVEF,同時比較兩組患者治療效果:血壓降至正常范圍或下降幅度>20 mmHg,改善心力衰竭癥狀為顯效;10 mmHg<血壓下降幅度≤20 mmHg,緩解心力衰竭癥狀為有效;血壓不滿足上述標準,心力衰竭癥狀無明顯變化或加重為無效[4]。總有效率=(顯效數+有效數)/總例數×100%。
1.4統計學方法
采用SPSS18.0軟件處理數據,以(x±s)表示各項指標,行t檢驗,用百分比表示療效,行?字2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1兩組患者治療后各項指標對比
研究組SBP、DBP、HR、LVEDD、LVESD較對照組明顯降低,LVEF明顯增高,差異顯著(P<0.05)
2.2兩組患者療效對比
對照組顯效16例(41.00%),有效15例(38.50%),無效8例(20.50%),總有效31例(79.50%);研究組上述數據分別為26例(66.70%),11例(35.90%),2例(5.10%),37例(94.90%),組間比較差異顯著(?字2=4.129,P<0.05)。
3 討論
近幾年隨著人們生活方式的改變,老年高血壓發病率呈上升趨勢[5]。臨床上常采用藥物治療,輔以減少鈉鹽攝入量、多運動等方式控制及降低血壓。而當患者合并心力衰竭時,不僅要對血壓進行控制,還要通過藥物治療的方式調整患者心功能,促進患者生活質量提高[6]。
在本研究中,兩種藥物協同作用效果明顯優于單獨使用貝那普利治療,可改善患者各項指標,延緩病情發展。原因為貝那普利是一種較為常見的血管緊張素轉換酶抑制劑,具有作用時間長的特點。其主要臨床特點為:①可抑制AngⅠ轉換為AngⅡ,促使AngⅡ含量降低,進而緩解緩激肽降解,擴張血管;②使血管阻力降低,增加心排血量,降低心臟負荷,對心臟收縮功能進行改善,起到改善血液動力學的作用[7];③既可抑制血管增生和心肌肥厚產生,將血管順應性提高,又可延長患者運動耐量時間,控制病情發展。美托洛爾是一種具有顯著效果的β1受體阻斷藥,其降壓機制主要為:阻滯β1受體,抑制心肌收縮,使心輸出量降低;抑制腎素分泌,促使血壓降低。治療慢性心力衰竭的主要機制為:降低兒茶酚胺水平,使心肌耗氧量減少,進而保護心肌細胞;使周圍循環阻力降低,減少心臟負荷,促進心肌耗氧量降低;通過減慢心室率,改善左心室舒張功能,促進心肌收縮力提高;使心肌電穩定性增加,改善患者心功能,延緩及控制心力衰竭發展[8]。
綜上所述,對老年原發性高血壓并心力衰竭患者實施貝那普利聯合美托洛爾治療具有較為顯著的療效,可控制病情發展,促進患者生活質量提高。
參考文獻:
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編輯/楊倩endprint