慢阻肺急性發(fā)作與C反應(yīng)蛋白、降鈣素原的關(guān)系

張雷

【摘要】 目的 探討慢性阻塞性肺疾?。璺?， COPD）急性發(fā)作與C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）的關(guān)系。方法 142例慢阻肺急性發(fā)作患者作為觀察組， 根據(jù)是否存在細(xì)菌感染分為感染組（77例）和非感染組（65例）；50例同期健康體檢者作為對照組。觀察比較觀察組與對照組患者急性發(fā)作期與穩(wěn)定期的血清CRP、PCT水平差異。結(jié)果 非感染組、感染組急性發(fā)作期血清CRP水平（35.17±7.41）、（90.52±18.20）mg/L高于對照組的（1.51±0.18）mg/L， PCT水平（0.60±0.20）、（1.16±0.62）μg/L高于對照組的（0.34±0.11）μg/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；感染組急性發(fā)作期的血清CRP、PCT水平明顯高于非感染組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。非感染組、感染組穩(wěn)定期血清CRP水平（25.35±8.16）、（34.61±

8.16）mg/L及PCT水平（0.48±0.20）、（0.64±0.37）μg/L明顯高于對照組的（1.51±0.18）mg/L、（0.34±0.11）μg/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；感染組穩(wěn)定期的血清CRP、PCT水平明顯高于非感染組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 細(xì)菌感染引起的慢阻肺急性發(fā)作患者血清CRP、PCT水平明顯升高， 因此可通過聯(lián)合檢測CRP和PCT水平來判斷慢阻肺急性發(fā)作患者是否存在細(xì)菌感染， 提高此類病例診斷準(zhǔn)確率， 指導(dǎo)抗生素使用， 減少盲目用藥， 促進(jìn)患者病情轉(zhuǎn)歸。

【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病；急性發(fā)作；C反應(yīng)蛋白；降鈣素原

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.34.024

慢阻肺是全球發(fā)病率較高的一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病， 也是老年人群中常見的疾病。研究表明， 慢阻肺急性發(fā)作常常因下呼吸道感染而發(fā)生， 而下呼吸道感染主要為細(xì)菌感染[1]， 故對慢阻肺急性發(fā)作是否存在細(xì)菌感染進(jìn)行早期評估， 并及時治療顯得格外重要。近期研究表明， CRP、PCT可作為細(xì)菌感染的一個檢測指標(biāo)[2]。本研究對142例慢阻肺急性發(fā)作患者進(jìn)行血清CRP、PCT水平的檢測， 探討兩者與慢阻肺急性發(fā)作的關(guān)系。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年8月～2016年8月在本院接受治療的142例慢阻肺急性發(fā)作患者作為觀察組， 根據(jù)是否存在細(xì)菌感染分為感染組（77例）和非感染組（65例）。慢阻肺診斷參考中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[3]中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)， 所有患者均進(jìn)行影像學(xué)檢查、實驗室生化檢查及痰液細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)， 患者均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入組時急性發(fā)作已超5 d者；②影像學(xué)檢查證實為肺炎者；③入組前1周內(nèi)已用過抗菌藥者；④伴有心血管、肝、腎、內(nèi)分泌等嚴(yán)重原發(fā)性疾病或伴其他慢性呼吸系統(tǒng)疾患者；⑤非呼吸系統(tǒng)細(xì)菌感染者。另選50例健康體檢者作為對

照組。

1. 2 方法 所有患者均給予常規(guī)抗感染、化痰止咳、解痙平喘等對癥治療。分別于急性發(fā)作期、穩(wěn)定期采集觀察組患者的外周靜脈血5 ml， 離心獲得血清后， 用免疫比濁法測定血清CRP水平， 用化學(xué)發(fā)光法測定血清PCT。采用相同方法檢測對照組血清CRP及PCT水平。試劑盒均為德國羅氏產(chǎn)品。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對觀察組急性發(fā)作期、穩(wěn)定期外周靜脈血CRP、PCT水平進(jìn)行檢測， 并與對照組進(jìn)行比較。穩(wěn)定期判斷：咳嗽、咯痰明顯減輕， 氣促、胸悶等癥狀消失， 聽診啰音消失， 胸片發(fā)現(xiàn)大部分病灶被吸收。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用

t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 急性發(fā)作期各組血清CRP及PCT水平比較 非感染組、感染組急性發(fā)作期血清CRP水平（35.17±7.41）、（90.52±

18.20）mg/L高于對照組的（1.51±0.18）mg/L， PCT水平（0.60±

0.20）、（1.16±0.62）μg/L高于對照組的（0.34±0.11）μg/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；感染組急性發(fā)作期的血清CRP、PCT水平明顯高于非感染組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 穩(wěn)定期各組血清CRP及PCT水平比較 非感染組、感染組穩(wěn)定期血清CRP水平（25.35±8.16）、（34.61±8.16）mg/L

及PCT水平（0.48±0.20）、（0.64±0.37）μg/L明顯高于對照組的（1.51±0.18）mg/L、（0.34±0.11）μg/L， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；感染組穩(wěn)定期的血清CRP、PCT水平明顯高于非感染組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

慢阻肺是一種以氣流受限、進(jìn)行性發(fā)展為特征的慢性呼吸系疾患， 其急性發(fā)作易引起呼吸衰竭， 甚至可致患者死亡。感染是慢阻肺急性發(fā)作的誘發(fā)因素。許多研究表明， 慢阻肺急性發(fā)作患者通常有較高的細(xì)菌負(fù)荷[4-6]。慢阻肺急性發(fā)作會加重患者咳嗽、咯痰、氣促等癥狀， 可伴有全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）， 因發(fā)熱、體液過量丟失等會導(dǎo)致痰液粘稠難以排出而加重感染， 使病情惡化， 增加患者病死的風(fēng)險。據(jù)報道， 慢阻肺急性發(fā)作患者住院死亡率約為3%～4%， 其中11%～24%為危重癥患者， 需在重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行密切的觀察[7-9]。患者入院早期一般是根據(jù)經(jīng)驗給藥治療， 存在抗感染治療不足或過度可能。故需要一種能準(zhǔn)確反映早期細(xì)菌感染風(fēng)險及程度的指標(biāo)， 以利于指導(dǎo)臨床用藥， 減少盲目用藥。PCT水平能在患者出現(xiàn)炎癥后1～2 h迅速升高， 而在病毒及非細(xì)菌感染時其水平處較低， 因此其敏感度及特異度均較高，endprint

能較好的反映細(xì)菌感染狀況[10]。CRP是一種源于肝臟的急性時相蛋白， 細(xì)菌感染時其水平也會明顯升高， 但其明顯升高是在患者感染后6～12 h出現(xiàn)， 且濃度是正常值的10～100倍。

因此， CRP的敏感性較PCT低， 但對細(xì)菌感染的病情變化具有一定的指導(dǎo)意義， 故CRP、PCT聯(lián)合檢測能更好的了解慢阻肺急性發(fā)作早期細(xì)菌感染的風(fēng)險程度。

本研究結(jié)果顯示， 非感染組、感染組急性發(fā)作期血清CRP、PCT水平高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；感染組急性發(fā)作期的血清CRP、PCT水平明顯高于非感染組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。非感染組、感染組穩(wěn)定期血清CRP、PCT水平明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；感染組穩(wěn)定期的血清CRP、PCT水平明顯高于非感染組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。故可聯(lián)合CRP、PCT檢測判斷是否為細(xì)菌感染引起急性發(fā)作。

總之， 細(xì)菌感染引起的慢阻肺急性發(fā)作患者血清CRP、PCT水平明顯升高， 因此可通過聯(lián)合檢測CRP和PCT水平來判斷慢阻肺急性發(fā)作患者是否存在細(xì)菌感染， 提高此類病例診斷準(zhǔn)確率， 指導(dǎo)抗生素使用， 減少盲目用藥， 促進(jìn)患者病情轉(zhuǎn)歸。

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[收稿日期：2017-09-01]endprint