老年冠心病患者血同型半胱氨酸、血清肝酶、膽紅素水平與冠脈Gensini積分的相關性

孫國通　郝佳星　遲光遠

摘要 目的：探討血同型半胱氨酸、血清丙氨酸轉氨酶、γ-谷氨酰轉肽酶水平以及總膽紅素對老年冠心病患者冠脈病變程度的評估作用。方法：收治行冠脈造影老年患者110例，根據冠脈造影結果分為冠脈正常組30例及病變組80例。結果：&HCY、血清ALT以及GGT水平與冠脈Gensini積分呈明顯正相關；血清TBil水平與冠脈Gensini積分呈明顯負相關。結論：干預冠心病患者血同型半胱氨酸、血清肝酶的生成，可以早期預防冠心病患者急性心腦血管事件的發生，為評估老年冠心痛患者冠脈病變程度提供參考。

關鍵詞 冠心?。煌桶腚装彼?；丙氨酸轉氨酶；γ-谷氨酰轉肽酶；Gensini評分

年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙等均為冠心病的危險因素，但血脂、c反應蛋白是冠心病早預防和治療的最有價值的指標。近年來，血同型半胱氨酸（Hcy）作為冠心病的一個獨立危險因素得到了臨床廣泛關注。研究表明，γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）水平與心血管疾病有關，可能參與動脈粥樣硬化產生和發展，成為心血管病發病率與死亡率預測的潛在血清學指標。研究證實，血清丙氨酸轉氨酶（ALT）水平與代謝綜合征相關，而后者為預測冠心病發病及預后的獨立危險因素。低水平膽紅素對冠心病的作用也正引起廣泛注意。本文通過對110例老年冠心病患者Hcy、GGT、ALT、TBil進行檢測，觀察其與冠脈病變的相關性，以探討對預后的影響。

資料與方法

2015年9月-2017年5月收治行冠脈造影患者110例，男60例，女50例；年齡60～84歲，平均（72±12）歲。根據冠脈造影結果分為冠脈正常組30例及病變組80例。兩組年齡、體重指數、血糖、血脂、血壓等一般資料對比，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

納入標準：①符合冠心病診斷標準；②年齡≥60歲；③冠脈造影檢查：冠脈主支血管，包括左主干、左前降支、左回旋支及右冠脈，參考Gensini評分評估冠脈狹窄，分值越高狹窄越嚴重。④無肝膽疾患及嚴重心功不全；⑤無感染，未合并腎病及血液病等其他嚴重內科疾?。虎尬捶谜{脂藥物且半年內未服用維生素類、葉酸類藥及甲氨蝶呤等影響血清Hcy的藥物。

方法：采集研究對象性別、年齡、身高、體重、吸煙史、家族史等病歷資料；于清晨空腹抽取靜脈血，測定血清同型半胱氨酸（Hcy）、γ-谷氨酰轉肽酶（GGT）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、總膽紅素（TBil）和血糖（Glu）等實驗室指標。冠脈狹窄評定采用Gensini評分法。

統計學方法：采用SPSS18.0軟件進行統計處理。計量資料以（x±s）表示，采用f檢驗，行Spearman相關性分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

結果

血清Hcy、ALT、GGT水平與冠脈病變狹窄程度呈明顯正相關，血清TBil水平與冠脈病變狹窄程度呈明顯負相關，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

Pearson相關性分析：將Gensini評分與冠心病各危險因素進行相關分析，結果顯示Gensini評分與Hcy、ALT、GGT成正相關，與TBil成負相關，見表2。

討論

研究表明，高同型半胱氨酸血癥可使血管內皮損傷，促進炎性因子釋放，血管平滑肌細胞的增生及鈣化，影響脂類代謝，促進血栓形成，最終導致動脈粥樣硬化的發生。

Schindhelm等證實血清ALT水平與10年冠心病發生率相關，可能機制與血清高ALT水平所致的內皮功能障礙及動脈粥樣硬化有關。Jung等的研究進一步證實了血清ALT含量的升高可促使冠狀動脈發生鈣化并最終導致冠狀動脈粥樣硬化的可能。

近年對膽紅素深入研究發現，膽紅素含一個易與超氧陰離子自由基結合的具有抗氧化性的共軛雙鍵，而低密度脂蛋白經過氧化形成氧化型低密度脂蛋白是動脈粥樣硬化形成的重要環節。膽紅素可阻止低密度脂蛋白的氧化，促進膽固醇的溶解及排出，抑制炎性反應，保護內皮細胞以及抗血小板的聚集等作用，有效避免了動脈粥樣硬化的發生和發展。

在心腦血管的斑塊中發現GGT的存在，推測GGT的致病機制可能與GGT在動脈壁的定位有關。高血清GGT可能通過介導斑塊中活化的GGT酶的積累和各種氧化反應影響動脈粥樣斑塊的穩定性。研究顯示，GGT可以與部分LDL-C結合形成復合物，進入血管內皮損傷部位。此外，活化的GGT通過解除谷胱甘肽對亞鐵離子的還原保護而減少鐵離子還原反應，促使鐵依賴性氧化還原反應的進展，導致活性氧的產生以及應激性氧化反應，進而促使LDL-C的氧化和其他促進動脈粥樣硬化進展的氧化反應，最終導致斑塊的破裂。

綜上所述，Hcy、ALT、GGT以及TBil水平與冠狀動脈病變程度密切相關，四者聯合檢測對冠狀動脈病變程度評估具有指導意義。本研究也存在一定的局限性，有待于進一步大規模研究。endprint