張秋麗 姜巖 王為
【摘要】作為眼部系統多見癥,青光眼表現出高發性特征,該疾病以視覺功能水平受損、視神經系統受損為主要特征,而其疾病誘因則集中于眼部病理性的高壓,因此展開治療工作時,除了要對機體眼壓進行充分控制外,還需對其視神經系統全面保護。基于此,此次研究工作筆者以青光眼患者作對象,并對其視神經細胞的保護療法作如下綜述,以期為業內人士研究工作的展開提供幫助,進而提升青光眼的療效。
【關鍵詞】眼科;青光眼;臨床治療;視神經保護
【中圖分類號】R775 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.28..01
當前,青光眼在國內乃至國際范圍內均存在發病率日益上升的問題,已成為眼科多見癥,不僅表現出致盲性特征,而且還日益年輕化,及時施予專業療法已成為改善機體青光眼病情、確保其轉歸的關鍵性舉措。因此,本次重點介紹青光眼病例視神經系統保護療法的具體現狀及其進展。
1 青光眼視神經系統保護治療的現狀
對于青光眼病例,施予視神經系統保護療法時,具體形式囊括減緩神經元惡化、組織神經元死亡等,通過對受損狀態下的神經元系統進行充分保護,防止其RGC軸突組織病變程度加劇。筆者實踐發現,青光眼病例視神經系統的受損機制表現出多樣性特征,具體有視網膜中的神經節細胞組織凋亡機制、缺血機制、免疫機制以及受損機制等,因此施予保護療法時,其重點對象是對機體視網膜中已出現病變的神經節細胞組織進行修復以及挽救,同時對其健康細胞組織全方位保護,以防健康細胞組織出現病變。
2 青光眼視神經系統保護治療的進展
2.1 HSP療法
HSP本身為蛋白質物質類型,即應激蛋白,具有高表達特征,同時還是神經營養因子中的構成元素,當機體處于非應激環境中時,不會出現表達,當細胞組織出現受損應激狀況后,機體體內HSP物質就會及時發揮其細胞修復功能以及細胞保護功能,以緩解機體病情。汪偉[1]等發現,HSP分子構成元素較多,具體囊括HSP60分子、HSP70分子以及HSP90分子等,其中HSP70分子可對機體神經系統產生保護作用,在對蛋白水解酶物質、蛋白激酶物質產生抑制作用的同時,對凋亡細胞p53產生作用,抑制其表達,以保護機體受損細胞組織。不僅如此,當HSP70分子表達增加后,機體神經元組織對于受損機制、缺血機制產生的耐受性會得到提升,進而改善其疾病,確保其療效提升,實現視神經系統的保護目標。
2.2 電刺激療法
于青光眼病例中施行電刺激療法,除了可確保RGCs組織達到去極化標準外,與去極化存在關聯性的信號也可因此被活化。吳仁毅[2]等表明,當電刺激能存在差異時,機體RGCs組織生理存活能力會表現出差異性,究其原因,與其體內的鈣離子內流情況以及PI3-K-Akt信號通路均有直接聯系,因此在青光眼病例治療中,若施予電刺激療法,需結合其病情狀況、生理條件選擇電刺激能。
2.3 基因療法
萬超[3]等表明,基于青光眼病例,對其視神經系統施行保護療法時,需將其凋亡因子視作治療工作中的靶點,具體囊括TNF-α因子、Bcl-2因子、CNTF因子、BICR4因子、MEK1因子、BDNF因子、ERK因子以及TrkB因子等,而且上述因子通過從各個途徑中產生作用,即可對機體視神經系統形成保護作用。其中,TNF-α因子對于機體體內RGC細胞組織的存活時間具有延長作用;Bcl-2因子可使機體眼部線粒體膜組織的生理結構維持穩定狀態,除了可確保RGC細胞組織的生理形態保持完整性以外,還可使其壽命進一步延長;BICR4因子則可對含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶物質產生抑制功效,通過對機體視神經系統中的軸突組織產生作用,確保其存活時間得以有效延長;MEK1因子可使機體體內細胞外調節蛋白激酶物質上游序列產生激活作用,在使CNTF因子含量增加的基礎上,對TNF-α因子產生抑制功效,進而實現視神經系統的臨床保護目標;BDNF因子本身具有神經保護功能,TrkB會對其產生作用,確保機體神經元組織生理存活期被延長;ERK因子則會對神經系統營養因子產生作用,并參與至其保護活動中,進而實現“保護”目標。
3 結 果
眼科臨床對于青光眼病例的重視力度日益增加,而且其治療療法研究工作也已取得重大發展與進步,然而在視神經系統的保護療法方面,其研究工作的深度及廣度均有待提升,所以在后續研究中,除了要重視對HSP療法、電刺激療法以及基因療法的深入研究外,還要將視角投放于生物能治療技術、藥物療法以及干細胞治療技術等方面,通過拓展研究范圍與深度,以促使青光眼病例視神經系統保護工作進一步優化,從而提升其保護質量,促使青光眼病情轉歸。
參考文獻
[1] 汪 偉,李 妍,劉紅佶,等.補腎活血中藥對原發性青光眼術后視神經保護作用的臨床研究[J].北京中醫藥大學學報,2016,39(2):132-135.
[2] 吳仁毅,黃昌泉,呂潔璇,等.神經生長因子凝膠對青光眼視神經保護的初步臨床評價[J].國際眼科雜志,2015,15(2):255-258.
本文編輯:吳宏艷