急診PCI術后急性支架內血栓形成的危險因素分析

韋文財　韋碧妙

[摘要]目的 分析急診PCI術后急性支架內血栓形成的危險因素。方法 回顧性分析2014年8月-2017年8月柳州市工人醫院20例急診PCI術后急性支架內血栓形成患者（觀察組）的臨床資料，并將其與60例在同時期行急診PCI但未發生急性支架內血栓形成患者（對照組）的臨床資料進行對比分析。結果觀察組的GLU、Hacbl明顯高于對照組（P<0.05），2組患者在性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病、泵衰竭、心房顫動、既往心肌梗塞病史、術前心肺復蘇方面均無顯著差異（P>0.05），2組患者的BP、HR、TC、LDL-C、HDL-C、TG、SCr、左心室射血分數的差異亦不顯著（P>0.05），但觀察組的術中抽吸血栓、前降支病變、支架貼壁不良比例及置入支架個數顯著高于對照組（P<0.05）；經logistic回歸分析，血糖水平升高、術中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良是急診PcI術后急性支架內血栓形成的獨立危險因素（P<0.05）；結論血糖水平升高、術中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良是急診PCI術后急性血栓形成的獨立危險因素。

[關鍵詞]急診PCI；急性支架內血栓形成；危險因素；logistic歸分析

[中圖分類號]R54 [文獻標識碼]A [文章編號]ISSN.2095-6681.2018.05.3.02

急性心肌梗塞是臨床上常見的心血管急危重癥之一，迅速開通梗死相關血管達到再灌注是治療的關鍵，對于這類患者的治療目前指上推薦首選急診PCI。急診PCI隨著介入技術的快速發展和我國胸痛中心的廣泛發展建設日益普及并挽救了很多患者的生命。但是手術都不可避免的存在并發癥，急性支架內血栓形成（acute stent thrombosis，AST）是急診PCI的并發癥之一，雖然藥物洗脫支架（DES）的發生率約為1%，發生概率很低但后果卻非常嚴重。為更好地防治急診PCI術后發生AST，本研究將探討分析其發生危險因素，以利于在今后的臨床工作中盡量避免或糾正，減少術后急性支架內血栓形成。現將分析結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2014年8月～2017年8月柳州市工人醫院20例冠心病患者急診PCI后出現AST（AST），視為觀察組（n=20）。納入標準：（1）符合急性支架內血栓形成的診斷標準：是指支架置入后即刻至24小時內發生的血栓。（2）冠脈造影證實架內存在血栓。再選擇60例同時期行急診PCI但未發生AST的患者作為對照組（n=60）。記錄兩組患者的性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病、既往心肌梗塞病史、合并心房顫動、術前存在泵衰竭、術前心肺復蘇等一般臨床資料。兩組患者的以上各項一般臨床資料差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

1.2臨床資料比較

對兩組患者入住CCU后均進行常規生化指標檢測，監測血壓（BP）、心率（HR），并在24 h內行超聲心動圖檢查測定左室射血分數（LVEF）。

1.3冠脈介入治療結果

記錄兩組患者冠脈血管的病變部位與狹窄程度（有意義狹窄指管腔狹窄≥50%）、病變血管支數（多支病變指≥2支的血管存在狹窄）、置入支架的數量、長度、貼壁情況及是否進行術中血栓抽吸。

1.4統計學方法

采用SPSS 20.0統計學軟件對所有試驗數據進行處理，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，計數資料以例（n），百分數（%）表示，采用x²檢驗，在logistic回歸分析中將AST作為因變量，把急性心肌梗塞的高危因素和臨床特征以及冠脈介入治療因素逐個引入方程分析AST的獨立危險因素。以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者的臨床資料比較

觀察組的GLU、HbAIc均高于對照組，差異具有統計學意義（P<0.05）；兩組患者的TC、TG、LDL-Cc、HDL-C、SCr、hs-cTn、CK-MB、SBP、DBP、HR、左心室射血分數的差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

2.2冠脈介入治療結果

觀察組的術中抽吸血栓、前降支病變、置入支架個數、支架貼壁不良均顯著高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

2.3 logistic回歸分析

logistic回歸分析結果顯示血糖水平升高、術中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良AST的獨立危險因素（P<0.05），見表4。

3討論

目前國內外多項研究均認為急診PCI術后AST是多種因素共同作用的結果。AMI發病期間多有出現急性高血糖，其具體機制目前尚不明確，可能與胰島素抵抗、炎性反應、氧化應激、神經體液調節異常、代謝異常等因素有關例。研究發現AMI病程中一方面血糖升高形成的糖化產物通過同源受體信號、有絲分裂原活化蛋白激酶途徑（mitogen-activatedprotein kinase，MAPK）引發血管平滑肌細胞增殖，對于AST及術后再狹窄均有促進作用；另一方面肝糖原分解、糖異生增加導致血糖迅速升高。糖化血紅蛋白主要反映兩個月內血糖的變化情況，HbAIc水平高則表示長時間處于高血糖狀態。本研究中觀察組和對照組均有糖尿病患者且比例相當，但觀察組的血糖與糖化血紅蛋白（HbAIc）水平明顯高于對照組。研究表明，無論是否伴有糖尿病，急性心肌梗死患者入院應激性血糖水平升高均與不良預后密切相關，甚至有報道顯示STEMI 30d死亡率與入院血糖水平的相關性優于糖尿病。血糖水平升高通過促進氧化應激、加重內皮功能受損、凝血功能亢進以及對心肌細胞的直接毒性作用、擴大炎癥反應等機制導致血管平滑肌細胞增殖及微血栓發生，促進AST的形成。STEMI患者在急診PCI術中是否需要常規進行血栓抽吸一直存在爭。進行術中抽吸血栓的患者多為血栓高負荷狀態，如果血栓抽吸不完全將導致粥樣斑塊處脫落的碎片、壞死的脂質引起血小板激活、聚集，啟動一系列鏈級生化反應促使AST發生，在置入支架的過程中，高壓擴張若造成血管內膜損傷，造成內膜斑塊成分暴露，而此時血栓抽吸不完全勢必造成術后血栓形成的發生風險增加。新近研究發現，直接PCI術中常規應用血栓抽吸術，不僅不能降低再次心肌梗死、再次住院及死亡等事件發生率，反而有可能增加栓塞風險，與本研究的結果一致。前降支為冠狀動脈左主干的延續，其管腔相對比較粗大，但前降支病變發生AST概率卻高于回旋支及右冠狀動脈，特別是彌漫長病變行經皮冠狀動脈血管成形術及支架術成功率低，并發癥多，術后AST發生率高，已有試驗表明前降支病變是支架術后AST的獨立預測因子。這可能與支架置入術后血管管腔丟失、血管壁內膜破壞，進而導致血小板黏附聚集、纖維蛋白原結合、平滑肌遷移、內膜增生等有關。本研究病例較少，亦不除外樣本容量小所導致的偏差。

本研究結果表明AST患者支架貼壁不良比例和置入支架個數明顯高于對照組（P<0.05），這表明支架貼壁不良比例和多支架置入是AST的危險因素，與以往的研究結果是一致的。目前相關研究認為是因為金屬支架本屬于異物，置入人體后血小板會在支架表面陽離子電荷的作用下激活、聚集，逐漸黏附在其表面并沉積，降低支架表面的生物一血流相容性，誘發急性血栓形成。而且支架置入對內皮細胞形成的損傷可能導致中膜層的撕裂，內皮下組織暴露，釋放多種血管活性因子，引起血小板的凝聚黏附。同時血小板能夠釋放大量VSMC趨化因子，促進平滑肌細胞向血管損傷部位遷移、增殖，使血管發生重構導致AST的形成。此外，DES可引起局部血管的超敏反應和炎癥，炎癥細胞可與血小板相互作用并激活血小板促進AST的發生，所以支架置入的數量越多，發生AST的風險越高。急診PCI術后發生急性支架貼壁不良（stent malapposition，SM）的病理生理學機制主要包括正性血管重塑、斑塊體積的降低。正性血管重塑表現為總血管面積的增加，炎癥變化、膠原酶釋放和超敏反應參與了血管正性重塑的進程，從而改變局部血流動力學，增加血栓形成的幾率。斑塊體積的降低也是SM的一種機制，最常見的病例就是在心肌梗塞病人中由于血栓溶解導致的支架和血管壁的分離，在分叉病變及多支架置入的患者中SM發生率較高。

綜上所述，本研究提示血糖水平升高、術中抽吸血栓、前降支病變、多支架置入、支架貼壁不良是AST的獨立危險因素。由于急診PCI術后AST發生率低，本研究樣本量少，需進一步擴大樣本量研究急診PCI術后AST的相關危險因素并探索其具體的機制。

本文編輯：李豆