骨創(chuàng)傷患者創(chuàng)傷后血漿D-二聚體水平與創(chuàng)傷程度的相關(guān)性探討

（浙江省嵊州市中醫(yī)院骨傷科 王鵬程）

血栓是骨創(chuàng)傷患者創(chuàng)傷后最嚴重的一種并發(fā)癥，對患者疾病治療效果造成直接影響。有研究指出，創(chuàng)傷自身可導致機體產(chǎn)生高凝血狀態(tài)，D-二聚體（D-D）水平上升為創(chuàng)傷后急性期的典型表達形式，也是機體遭受創(chuàng)傷后產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)[1]。為明確骨創(chuàng)傷患者創(chuàng)傷后D-D水平和創(chuàng)傷程度的相關(guān)性，本文選擇30例患者的臨床資料進行分析，做出如下報道：

1 資料與方法

1.1 一般資料 取經(jīng)影像檢查確診、對本次研究知情參與的35例骨創(chuàng)傷患者（試驗組），排除開放性創(chuàng)傷、伴有自身免疫性疾病、糖尿病。惡性腫瘤者，樣本入選時間為2016年4月～2017年8月，取同期健康體檢的33名志愿者（空白組）。試驗組中男19例，女16例；年齡18～69歲?？瞻捉M中男18例，女15例；年齡19～67歲。兩組受檢對象一般資料經(jīng)比較，無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法 試驗組患者均在創(chuàng)傷后第1、3、5天清晨抽取空腹狀態(tài)下4毫升肘靜脈血，3000r/min離心處理10分鐘后，分離血漿，在2小時內(nèi)完成D-D的檢測，檢測過程嚴格按照相關(guān)標準規(guī)范進行。依照同樣的方法檢測空白組的D-D水平。

1.3 創(chuàng)傷程度評價標準 結(jié)合美國機動車醫(yī)學促進會編制的AIS-ISS 標準，①輕度：ISS≤16；②中度：16＜ISS＜25；③重度：ISS≥25。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS16.0軟件包對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理，（）表示計量資料，獨立樣本對t其進行檢驗。當P＜0.05時，代表數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計學差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者D-D檢測情況比較 試驗組患者入院后第1天時D-D的檢測值為（1568.20±255.12）ng/ml，空白組為（180.54±43.21）ng/ml，試驗組D-D水平明顯高于空白組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

2.2 骨創(chuàng)傷不同損傷程度和D-D水平的相關(guān)性分析 結(jié)合AIS-ISS標準，發(fā)現(xiàn)參與本次研究的35例骨創(chuàng)傷患者中，輕度創(chuàng)傷組8例，中度創(chuàng)傷組13例，重度創(chuàng)傷組14例。三組患者D-D水平檢測結(jié)果分別為（722.41±143.27）ng/ml、（1503.14±266.78）ng/ml、（2040.14±345.48）ng/ml，組間數(shù)據(jù)差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 骨創(chuàng)傷患者D-D水平的變化 試驗組患者入院1、3、5天，D-D水平有降低的趨勢，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

3 討論

骨創(chuàng)傷為外傷或病理性因素作用，而導致個體一處或數(shù)除發(fā)生骨折的外傷疾病，其能造成機體出現(xiàn)多樣化的病理改變。有研究發(fā)現(xiàn)，機體遭到創(chuàng)傷后會造成血管結(jié)構(gòu)完整性被破壞，血管及周邊組織釋放炎性因子并被激活，和血漿中VII因子接觸進而啟動凝血機制，進而增加血栓形成發(fā)生的風險率。D-D在凝血過程中發(fā)揮重要作用，可以作為血栓是否形成以及創(chuàng)傷嚴重性的重要指標。

對本次研究結(jié)果進行分析，發(fā)現(xiàn)骨創(chuàng)傷患者創(chuàng)傷后D-D水平明顯上升，并且筆者通過大量的臨床實踐發(fā)現(xiàn)，骨創(chuàng)傷后D-D水平的變化有體現(xiàn)出一定規(guī)律，在創(chuàng)傷后24小時內(nèi)迅速上升，之后逐漸降低；骨創(chuàng)傷程度越嚴重，D-D水平越高。以往也有研究發(fā)現(xiàn)，骨創(chuàng)傷患者創(chuàng)傷后血漿中D-D水平有不同程度的上升，且創(chuàng)傷程度越重，D-D水平上升越顯著，這間接的提示可通過觀察D-D水平的高低去判斷骨創(chuàng)傷患者病情的嚴重性，與本文研究結(jié)果體現(xiàn)出高度一致性。D-D水平和骨創(chuàng)傷程度嚴重性存在正相關(guān)關(guān)系，其間可能存在的機制可做出如下概述：①骨創(chuàng)傷重度者血管內(nèi)皮損傷面積大，炎性因子釋放量也大，這在很大程度上使患者的凝血反應(yīng)嚴重化；②重度骨創(chuàng)傷患者骨折處血小板活性被激發(fā)，促進了血管內(nèi)皮的間接性損傷；③重度骨創(chuàng)傷患者易發(fā)生休克，釋放處的溶酶體對患者血管內(nèi)皮造成損傷[2]。

綜合全文，在骨創(chuàng)傷患者中D-D水平有升高趨勢，且創(chuàng)傷程度和D-D存在正相關(guān)關(guān)系，故可將D-D設(shè)為判別骨創(chuàng)傷患者病情嚴重程度的輔助性指標。

表1 骨創(chuàng)傷患者D-D水平的變化情況統(tǒng)計