張曉斌


【摘要】 目的 探究吸煙與慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎癥因子、肺功能的關系。方法 80例
COPD患者, 根據吸煙指數(IS)分為COPD重度吸煙組(IS≥400)、COPD中度吸煙組(200 【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病;吸煙;炎癥因子;肺功能 DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.02.020 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種因慢性的氣流阻塞而產生的肺部疾病[1]。COPD患者臨床一般表現為胸悶、氣短、咳痰、長時間咳嗽, 常伴異常炎癥反應及肺功能損傷。誘發COPD的因素較多, 故近年來COPD發病率和致死率不斷上升[2]。COPD發病機制仍不明確, 吸煙是COPD發病的重要誘導因素之一, 對COPD發病過程有著重要影響[3]。本次研究吸煙與COPD患者炎癥因子、肺功能的關系, 現報告如下。 1 資料與方法 1. 1 一般資料 選取本院2017年1月~2018年8月確診為COPD患者80例作為研究對象, 根據IS分為COPD重度吸煙組(IS≥400)、COPD中度吸煙組(200 COPD輕度吸煙組患者男17例, 女3例;年齡40~67歲, 平均年齡(53.98±8.55)歲;體質量指數21.0~26.0 kg/m2, 平均體質量指數(24.95±1.96)kg/m2。COPD非吸煙組患者男18例, 女2例;年齡45~62歲, 平均年齡(55.97±8.64)歲;體質量指數23.0~27.0 kg/m2, 平均體質量指數(25.12±1.76)kg/m2。四組患者性別、年齡、體質量指數等一般資料比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。 1. 2 納入標準 ①符合中華醫學會關于《COPD診治指南》的診斷標準[4];②無其他呼吸道疾病者;③1個月內全身未應用激素類藥物者;④無其他多器官嚴重功能障礙者;⑤無精神心理障礙或認知功能障礙者;⑥本研究經醫院倫理委員會批準, 患者并簽署知情同意書。 1. 3 排除標準 ①1個月內使用免疫抑制劑者;②多器官嚴重功能障礙者;③妊娠者;④炎癥反應性疾病者;⑤正在服用激素類藥物者;⑥無基本溝通、交流、表達能力者;⑦患 有其他呼吸道疾病者;⑧臨床資料不全者。 1. 4 方法 1. 4. 1 炎癥因子水平測定 四組患者均于清晨空腹采集外周血3 ml, 4℃環境下離心10 min, 轉速為3500 r/min, 取上清液, 使用全自動生化分析儀(盛世東唐江蘇生物科技有限公司, 型號:DT480), 利用酶聯免疫吸附法檢測hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平。 1. 4. 2 肺功能指標測定 使用全自動肺功能儀(日本美能公司, 型號:AS-407)測定四組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC。 1. 5 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗, 多組比較采用F檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。相關性檢驗采用Pearson分析。P<0.05表示差異具有統計學意義。 2 結果 2. 1 四組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比較 COPD患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平隨吸煙指數的增加而提升, 四組患者hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比較, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。 2. 2 四組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平比較 COPD患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平隨吸煙指數的增加而減小, 四組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC水平比較, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。 2. 3 吸煙與炎癥因子、肺功能間相關性分析 Pearson相關性分析顯示:吸煙與COPD患者hs-CRP呈正相關(r=0.791, P=0.000<0.05), 與TNF-α呈正相關(r=0.762, P=0.000<0.05), 與IL-6呈正相關(r=0.756, P=0.000<0.05), 與IL-8呈正相關(r=0.948, P=0.000<0.05), 與FEV1呈負相關(r=-0.415, P=0.000 <0.05), 與FVC呈負相關(r=-0.379, P=0.001<0.05), 與FEV1/FVC呈負相關(r=-0.679, P=0.000<0.05)。 3 討論 COPD是一種具有變態反應性炎性病變和感染性炎性病變的慢性支氣管炎, 炎癥因子使患者呼吸道黏膜收縮、纖毛運動受阻、大量分泌物滯留, 最終導致患者呼吸功能減弱。COPD是臨床威脅患者生命安全的重要慢性呼吸系統疾病, 給患者造成了沉重的經濟負擔和精神壓力。吸煙是導致COPD發生的主要因素之一, 香煙中含有煙焦油、氫氰酸、尼古丁等多種有害物質可以使氣道上皮膜增厚、腺體和平滑肌增生, 導致分泌黏液增多最終使炎癥發生[5]。吸煙可以促進氣道上皮細胞分泌炎癥細胞、增加炎癥因子活性, 使炎癥介質損傷支氣管, 加重支氣管炎癥。香煙煙霧中的有害物質可以激活NK-κB因子, 該因子通過調控炎癥因子的表達提升炎癥因子的水平[6]。 hs-CRP是一種與炎癥反應相關的蛋白, 當機體內發生炎癥反應時, 炎癥因子水平提升, 促進肝細胞產生hs-CRP, 使hs-CRP水平異常升高, 當患者得到治療時, 炎癥因子分泌減少, hs-CRP水平降低。李亞萍等[7]研究發現hs-CRP與吸煙呈正相關。本研究中hs-CRP水平隨吸煙指數增加而提升, COPD重度吸煙組>COPD中度吸煙組>COPD輕度吸煙組>COPD非吸煙組, 本結論受其研究結果支持, 說明香煙中的有害成分進入人體會激活NF-κB轉錄因子, 促進hs-CRP表達, 提升hs-CRP水平, 加重炎癥反應。TNF-α作用于中性粒細胞, 可增強其白細胞粘附分子的表達, 激活其他因子參與炎癥反應[8]。本研究中TNF-α與COPD患者吸煙指數呈正相關。張鏡鋒等[9]研究發現COPD吸煙患者TNF-α水平明顯高于非吸煙患者, 本結論與其研究結果一致, 表明TNF-α除了可以促進血小板、中性粒細胞釋放前列腺素、脂質介質等炎性介質外, 還可以促進單核-巨噬細胞對局部組織的滲透, 引發炎癥反應[10]。IL-6可參與炎癥反應, 通過促進T淋巴細胞、B淋巴細胞增殖及成熟進而加重氧化應激反應, 最終提升IL-6水平, 使炎癥反應加重, COPD病情惡化[11]。本研究中吸煙與IL-6水平呈正相關。鐘萍等[12]研究表明吸煙會導致IL-6水平提升, 其研究結果支持本結論, 說明吸煙刺激支氣管, 導致支氣管分泌增多、發生炎性細胞浸潤, 最終使IL-6提升。IL-8是一種促進中性粒細胞活化釋放各種酶損傷支氣管的炎癥介質, 其水平過高會加重炎癥反應, 惡化肺部組織[13]。李巧榮[14]研究發現COPD吸煙組IL-8表達升高, IL-8水平高于非吸煙組。本研究中IL-8水平隨吸煙指數的增加而不斷升高, 本結論與其研究結果一致, 表明吸煙造成支氣管損傷, 會降低患者抵抗力、抑制患者免疫調節功能, 最終引發炎癥。 本研究中, COPD患者FEV1、FVC、FEV1/FVC隨吸煙指數的增加而減小, COPD重度吸煙組 綜上所述, 吸煙會引起COPD患者炎癥因子水平提升、肺功能指標下降, 可建議COPD患者戒煙, 有利于降低炎癥因子水平, 緩解肺功能損傷。 參考文獻 [1] 蔣雪蓮, 鐘萍, 黃成亮, 等. 穩定期慢性阻塞性肺疾病患者營養狀況和氧化應激能力與肺功能的關系. 中華結核和呼吸雜志, 2017, 40(1):40-45. [2] 張迪, 管宇, 夏藝, 等. 慢性阻塞性肺疾病動物模型研究進展. 第二軍醫大學學報, 2018, 39(3):302-307. [3] 王寧, 馮雅靖, 包鶴齡. 2014年中國40歲及以上人群吸煙現狀調查. 中華流行病學雜志, 2018, 39(5):551-556. [4] 中華醫學會呼吸病學慢性阻塞性肺疾病組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版). 中華內科雜志, 2007, 46(43):254-261. [5] 閆永吉, 葉俏. 吸煙相關性間質性肺疾病的研究進展. 中國實用內科雜志, 2017, 37(8):764-768. [6] 王芳, 周祥群, 付潔. 降鈣素基因相關肽對脂多糖誘導血管平滑肌細胞TLR4/NK-κB及炎癥因子表達的影響. 中國現代醫學雜志, 2017, 27(21):12-17. [7] 李亞萍, 李永霞, 牛小群, 等. 吸煙與炎性因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺動脈高壓中的相關性. 昆明醫科大學學報, 2017, 38(6):98-102. [8] 王松慧, 康俊英, 周明麗, 等. 老年慢性阻塞性肺病中醫臨床與護理對策及對IL-1β、TNF-α水平的影響. 中國老年學雜志, 2018, 38(2):376-378. [9] 張鏡鋒, 謝劍斌, 梁淦桐. 老年COPD患者血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平的變化及臨床意義. 海南醫學, 2018, 29(10): 75-77. [10] 刁云鋒, 張士俊, 趙萬勇, 等. 血必凈注射液對重癥肺炎患者血漿IL-6和TNF-α水平的影響. 中草藥, 2017, 48(6):1188-1191. [11] 楊陽, 楊雁. COPD緩解期患者血清PCT、IL-6、hs-CRP水平對急性加重的預測作用. 廣東醫學, 2017, 38(10):1531-1533. [12] 鐘萍, 范賢明, 蔣雪蓮, 等. 吸煙對COPD穩定期患者血清IL-6、IL-18、CC16水平及營養狀況的影響. 山東醫藥, 2017, 57(25): 27-30. [13] 李雪英, 胡蘇萍, 陳國忠, 等. 炎癥反應與慢性阻塞性肺疾病相關肺動脈高壓及其血液高凝狀態的關系. 山東醫藥, 2017, 57(1):71-73. [14] 李巧榮. 吸煙對支氣管黏膜組織PPAR-γ、IL-8和TNF-α表達的影響. 山東醫藥, 2017, 57(12):63-65. [15] 史衛衛, 劉璐, 李玫, 等. 吸煙對慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及生活質量的影響. 河北醫藥, 2018, 40(12):97-99, 103. [收稿日期:2019-07-05]