牙周組織再生術配合正畸治療對糖尿病伴慢性牙周炎患者血清sICAM-1及氧化應激水平的影響

段立江 聶於凱

(1.西安市第一醫院口腔科，陜西 西安 710002；2.西安碑林區聶於凱口腔診所，陜西 西安 710002)

慢性牙周炎為臨床最常見的牙周炎類型，牙周組織再生術能夠利于牙周組織的再生，改善牙周軟硬組織狀態，單純進行牙周組織再生術雖可有效控制牙周炎癥，但對患者繼發性咬合創傷和錯合畸形無明顯改善作用[1-3]。正畸治療能夠糾正錯合畸形、建立穩定的咬合關系，改善顏面美觀和牙周狀況[4]。近年來研究發現[5]，可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)水平增加可能對此類疾病的調控有重要作用。另有研究表明[6]，糖尿病患者血糖濃度上升可刺激活性氧的產生，導致氧化應激，引起內皮功能障礙，從而放大炎癥反應，限制牙周組織中病原菌的清除，加劇組織破壞，進一步增加血糖控制難度。本研究主要分析牙周組織再生術配合正畸治療對糖尿病伴慢性牙周炎患者血清sICAM-1及氧化應激水平的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2015年6月至2018年4月在我院接受治療的88例糖尿病伴慢性牙周炎患者，依據患者和家屬治療意愿將患者分為對照組(43例)和觀察組(45例)，對照組男15例，女28例；年齡32～50歲，平均(42.18±4.09)歲；糖尿病病程(3.14±0.49)年；牙周炎病程(1.38±0.16)年；牙齒松動程度：Ⅰ度11顆、Ⅱ度47顆；空腹血糖(FPG)(5.38±0.61) mmol/L；餐后2 h血糖(2 hPG)(6.71±0.83) mmol/L；糖化血紅蛋白(HbA1c)(5.68±0.59)%。觀察組男18例，女27例；年齡31～50歲，平均(41.39±4.88)歲；糖尿病病程(3.09±0.53)年；牙周炎病程(1.35±0.18)年；牙齒松動程度：Ⅰ度8顆、Ⅱ度52顆；空腹血糖(FPG)(5.28±0.57) mmol/L；餐后2 h血糖(2 hPG)(6.59±0.86) mmol/L；糖化血紅蛋白(HbA1c)(5.52±0.65)%。兩組基線資料比較無統計學意義(P>0.05)，本研究均得到患者知情同意，且通過醫院倫理委員會許可。

1.2方法 所有患者均接受常規糖尿病治療，并予以口腔衛生防護教育，齦上潔治、齦下刮治、根面平整、牙周袋沖洗等牙周基礎治療，并予以抗生素抗感染。對照組在此基礎上聯合牙周組織再生術治療(待牙周袋超過1個位點探針深度>5 mm，根尖片提示該牙牙槽骨為角形吸收時進行)，牙骨喪失嚴重且惡化為深周袋患者選擇臨近牙槽嵴邊緣處植入人工骨至牙周骨缺損區，區手術針縫合粘骨膜瓣，將受損牙齦組織徹底清除。觀察組在對照組基礎上聯合正畸治療(術后3個月牙周探針深度(PD)>4 mm，位點數及全口出血指數低于15%時進行)，取磨牙粘結頰面管將患者口腔固定，于口腔內移位牙齒段置入直絲弓矯正器，取鎳鈦絲排列上下牙弓確保其整齊平整。加力過程依據先小后大原則，叮囑患者定期復診加力，矯治3～12個月，正畸期間維持口腔衛生。記錄兩組觀察期間不良反應發生情況。

1.3觀察指標

1.3.1臨床療效評價 于治療結束后3個月進行療效評價[8]：臨床癥狀、體征全部消失，牙周外觀及主觀感受基本恢復正常為臨床治愈；臨床癥狀、體征有所好轉，牙周外觀及主觀感受有所改善為顯效；未達到以上標準為無效。臨床治愈及顯效者相加求得總有效率。

1.3.2牙周狀態評價 兩組分別于治療前及治療結束后3個月進行牙周狀態評價：牙齦指數(GI)：觀察牙齦質、顏色變化和出血傾向，為0～3分；齦溝出血指數(SBI)：取鈍頭牙周探針輕探齦溝，查看出血情況，牙齦形狀和顏色，為0～5分；PD：取牙周探針檢測牙周袋或齦袋深度；菌斑指數(PLI)：取探針輕滑牙面，依據牙面菌斑厚度及面積記分，0～3分。

1.3.3實驗室指標測定 于治療前及治療結束后3個月采集患者空腹外周靜脈血4 mL，常規分離血清保留上清液。用酶聯免疫吸附法測定sICAM-1濃度，用硫代巴比妥酸法檢測丙二醛(MDA)，用免疫熒光法檢測活性氧(ROS)，用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(SOD)。

1.3.4患者滿意度評價 于治療前及治療結束后3個月用本院自制調查問卷觀察患者滿意度情況，包含咀嚼功能、口腔清潔、牙齦健康狀況和整體美觀，總分分別為100分，分數和患者滿意度呈正比。

2 結 果

2.1兩組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組，差異有統計學意義(χ2,P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.2兩組治療前后牙周狀態指標比較 治療前，兩組牙周狀態指標比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組牙周狀態指標均較治療前下降，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后牙周狀態指標比較

2.3兩組治療前后血清sICAM-1水平比較 治療前，兩組血清sICAM-1水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組血清sICAM-1水平均較治療前下降，觀察組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

2.4兩組治療前后氧化應激指標比較 治療前，兩組氧化應激指標比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組MDA、ROS均較治療前下降，SOD均高于治療前，且觀察組變化更明顯，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表3 兩組治療前后血清sICAM-1水平比較

表4 兩組治療前后氧化應激指標比較

2.5兩組患者主觀滿意度比較 觀察組患者主觀滿意度均高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組患者主觀滿意度比較

2.6兩組不良反應發生情況比較 兩組均有牙根敏感、牙齦水腫發生，組間總發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表6。

表6 兩組不良反應發生情況比較[n，(%)]

3 討 論

流行病學資料統計，糖尿病和慢性牙周炎多伴隨發生且互相影響，血糖濃度的增加可加重牙周局部炎癥，牙周炎控制不良又可加重糖尿病病情[9]。目前糖尿病伴慢性牙周炎的發生率呈上升趨勢，明顯影響患者身心健康[10]。

牙周組織再生術是既往治療慢性牙周炎的主要方式，選擇含膠原成分的骨代替材料置入牙槽骨喪失部位，并在骨代替材料上覆蓋可利于牙槽骨組織再生的生物膜，二者相互融合，促進包裹的牙齦于牙槽骨方向生長，產生新的牙周組織，從而提高牙槽骨的穩定性和密度[11]。但牙周炎作為一種牙槽骨吸收和牙齦附著喪失的炎癥性疾病，隨著進行性的牙齦退縮、骨吸收，牙齒松動及移位引起咬合紊亂，且影響美觀[12]。因此盡管經牙周組織再生術治療后病情得到一定改善，但牙齒鄰接關系和咬合關系仍不利于患者咀嚼功能的恢復，臨床療效有一定局限性。調查研究表示，牙周疾病的治療不僅在于改善牙周健康，且需滿足患者功能和美觀需求。相關研究也表明[13]，牙周組織再生術能夠為慢性牙周炎患者提供良好的口腔條件，在其基礎上結合正畸治療可消除咬合創傷、改善牙齒美觀度，從而進一步改善患者牙周功能。

正畸治療為牙周疾病的重要治療手段，可利用修復學手段糾正患牙松動、移位和咀嚼無力等癥狀，主要目的在于消除創傷，固定松動牙，修復缺失牙，控制病理性松動移位，利用牙周病變組織愈合，恢復咀嚼功能[14]。本研究結果顯示，牙周組織再生術聯合正畸治療后總有效率較高，僅少數患者的效果不甚理想，表明二者聯合的效果肯定，考慮原因可能為牙周組織再生術能夠顯著修復牙周損傷組織，進一步增加牙齒穩定性，為后期正畸治療提供有利條件，另一方面正畸治療能夠促進移位牙齒的復原，恢復正常咬合功能，促進牙周組織的恢復，改善口腔環境。牙周狀態能夠直接反映口腔功能變化，本研究結果顯示，治療后患者牙周狀態指標均較治療前下降，且牙周組織再生術聯合正畸治療組改變更為明顯，表明在牙周組織再生術基礎上聯合正畸治療更有利于口腔衛生的改善，緩解牙周炎癥，減少菌斑形成，減少牙齦出血。

糖尿病伴慢性牙周炎的發生機制較為復雜，目前有關血液中細胞因子在此類疾病發生、發展中的研究較少，分析相關指標治療前后的改變可能對于療效評價有一定指導價值。細胞粘附分子在血栓形成、炎癥反應中起重要作用，sICAM-1為白細胞-內皮細胞的黏附介質，和內皮功能變化有直接關聯，可作為動脈粥樣硬化、冠心病等疾病的早期預防及預測指標[15]。相關研究報道[16]，糖尿病伴慢性牙周炎患者血清sICAM-1水平顯著上升，且隨著牙周炎癥的加重，其含量相應增加。相關研究認為[17]，胰島素抵抗及高糖可導致氧化應激，降低SOD活性，增加MDA及ROS等產物含量，導致氧自由基在局部的大量蓄積，使牙齦組織小血管受損，增加牙周組織易感性，降低局部免疫抵抗力，利于厭氧菌和毒素的侵襲。另外大量氧自由基又可促進破骨細胞的激活，破壞骨及牙周組織，抑制成纖維細胞及成骨細胞活性，影響牙周組織的損傷修復[18]。本結果顯示，治療后患者sICAM-1、MDA及ROS均下降，SOD有所上升，但牙周組織再生術聯合正畸治療組變化更明顯，表明二者聯合治療能夠通過影響患者血清中的多種指標對疾病治療起到積極作用，可能原因為聯合治療更能有效改善牙周狀態，維持良好的口腔環境，從而減輕刺激因素對牙周組織的影響，下調sICAM-1和氧自由基的表達。另外我們發現，聯合治療組治療后患者滿意度相對較高，分析原因可能是正畸治療不僅局限于牙齒的矯正，且對患者顱面和頜骨有一定微整作用，從而達到美容效果，提高患者滿意度。

綜上所述，牙周組織再生術配合正畸治療能夠改善糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周組織狀態，降低血清sICAM-1水平，調節氧化應激反應。