妊娠及陰道分娩對盆底功能影響

陳涓涓　陳潔　李香娟

[摘要] 盆底功能障礙性疾病（Pelvic floordysfunction，PFD）為危害婦女健康的最常見慢性疾病之一，其中妊娠與陰道分娩是盆底損傷的最主要危險因素。當妊娠和陰道分娩帶來的損傷和機體的自身恢復失平衡，就表現為盆底功能障礙。本文對妊娠和陰道分娩過程對女性盆底組織的影響進行概述。

[關鍵詞] 盆底功能障礙性疾病;盆底損傷;妊娠;陰道分娩

[中圖分類號] R49;R714.7 ? ? ? ? ?[文獻標識碼] A ? ? ? ? ?[文章編號] 1673-9701（2020）23-0181-05

Influence of pregnancy and vaginal delivery on pelvic floor function

CHEN Juanjuan ? CHEN Jie ? LI Xiangjuan

Hangzhou Obstetrics and Gynecology Hospital （Hangzhou Maternity and Child Health Hospital）， Hangzhou 310000， China

[Abstract] Pelvic floor dysfunction（PFD） is one of the most common chronic diseases that endanger women's health. Pregnancy and vaginal delivery are the main risk factors for pelvic floor injury. When the damage caused by pregnancy and vaginal delivery and the body's self-restoration is out of balance， it is manifested as pelvic floor dysfunction. This article summarizes the effects of pregnancy and vaginal delivery on female pelvic floor tissues.

[Key words] Pelvic floor dysfunction disease; Pelvic floor injury; Pregnancy; Vaginal delivery

盆底功能障礙性疾病（Pelvic floor dysfunction，PFD）是一種因盆底組織損傷后以盆腔臟器脫垂（Pelvic organ prolapse，POP）、壓力性尿失禁（Stress urinary incontinence，SUI）、慢性盆腔痛（Chronic pelvic pain）、性功能障礙（Sexual dysfunction）等為主要表現的一種疾病。它以各種原因所導致的盆底支持結構薄弱為發病機制、最后導致盆腔臟器解剖位置及功能異常的疾病，是危害婦女健康的最常見慢性病之一。研究證明，盆底疾病的發病原因非常多：衰老、雌激素水平下降、腹壓增高的慢性疾病、肥胖、盆腔手術史以及包括妊娠、分娩等引起腹內壓力變化的情況、導致盆底支持結構的退行性病變和構機械性損傷的生物力學因素，均是PFD的發病原因，其中圍生期和更年期則是女性盆底疾病發生發展的高風險階段[1-3]。圍生期間各個系統在代謝、功能等方面均會變化：子宮的增大、盆底承受的壓力增加、激素變化、內環境改變等，同時機體也通過自身的組織重塑來維持盆底結構整體性和功能性的正常。但這種平衡一旦破壞，身體的損傷無法得到修復，那么機體就會發生盆底功能障礙性疾病。與未生育的女性相比，研究發現無論通過哪種分娩方式，有生育史的女性更容易發生盆底功能障礙性疾病[4-5]，因此，許多研究者認為，妊娠及分娩對盆底疾病發生發展有明確的影響。而在分娩方式上，許多學者認為陰道分娩是盆底疾病的明確損傷因素，而剖宮產對盆底疾病的影響則仍有爭議，因此本文主要對妊娠與陰道分娩對盆底疾病影響的研究進展作綜述。

1 妊娠與盆底功能障礙性疾病

盆底由骨盆出口的肌肉及筋膜、韌帶及其神經組成，支持盆腔臟器的解剖位置和功能。而現代盆底解剖學認為女性盆底是個相互影響的有機整體，而任何部分發生結構或功能上的異常，都會破壞了整體的平衡而誘發盆底功能障礙性疾病[6]，妊娠及分娩是女性的特殊時期，在此期間，女性的內分泌、組織結構均會發生變化，同時引起全身的生理、病理改變。研究證明，妊娠過程也會影響盆底結構和功能，同時妊娠也是盆底功能障礙性疾病的一個獨立的危險因素[7]。在妊娠過程中，隨著激素、子宮重量[8]、胎兒壓迫以及遺傳等因素導致的肌肉和結締組織的改變[9]等均會造成盆底組織的松弛;研究人員證實妊娠對盆底產生損傷：孕晚期的盆底三維超聲發現女性盆膈肌裂孔發生位置和形態改變，盆底結締組織疏松，恥骨直腸肌走行彎曲，陰道形態異常，在這些因素作用下，盆底器官可發生不同程度的脫垂。妊娠對盆底損傷的因素中，年齡、孕產次、妊娠的年齡均與盆底功能障礙性疾病密切相關[10]。

1.1 妊娠對盆底壓力的改變

人體的骨盆底在直立狀態下，承受著人體的重量負荷，同時還維持著消化、呼吸、生殖等系統的正常功能運行。正常狀態下，盆腹腔壓力將子宮推向骶骨和尾骨方向，妊娠期隨著子宮的不斷增大，盆底承受的壓力逐漸升高。子宮位置及重量改變，使原本子宮對于盆底向后向下的作用逐漸增大且垂直向下，直接作用于盆底組織[11]，同時增大的子宮對盆底的結締組織負荷增加，在孕晚期腹壓增加迅速，盆底軟組織持續處于易疲勞狀態，子宮右旋后壓迫右髂靜脈引起局部血液回流障礙，盆底的肌肉筋膜過度伸展而失去末梢血管的血供，使盆底局部軟組織處于長期慢性缺血缺氧狀態，進一步導致肌張力、收縮力下降，甚至撕裂[12]等一系列失代償的病理生理改變。妊娠引起盆腹腔壓力增加導致的慢性生物力學作用，導致盆底結締組織的力學抗性減退，增加了脫垂的發生風險[13]。Pan HQ等[14]通過小鼠模擬實驗，認為妊娠產生的過度拉伸，腹壓增加，膀胱頸移動度增加，證明壓力誘導的低氧是陰道分娩導致盆底損傷的可能機制。妊娠期特別是孕晚期，慢性的高腹壓持續作用，導致了盆底軟組織的損傷。

1.2 妊娠期間激素水平對盆底的改變

女性在育齡期的生理活動受到激素的調節。而在妊娠期間，女性激素水平會發生很大波動。在孕期女性機體會分泌大量的激素如孕激素、雌激素及細胞因子水平作用于患者的肌肉、結締組織。而在孕晚期，激素的作用也造成盆底的結締組織發生分解，膠原蛋白含量減少，組織發生重構，導致形態結構及代謝發生改變。隨著妊娠的繼續，機體為分娩做調整和準備，子宮持續增大，血運增加，持續增加的作用力和激素的聯系及持續作用下，盆底結締組織進一步松弛，組織對盆腔臟器的支持力減弱，一旦失平衡可誘發孕期及產后的盆底功能障礙性疾病[15]。在激素的綜合作用下，孕期女性身體內環境改變，解除妊娠狀態后，激素水平會恢復正常。但受影響的組織則可能受到激素長期作用后發生不可逆的改變，可能會導致由于妊娠引起的盆底病理性狀態在產后持續存在。

1.3 妊娠去神經改變

骨盆底包含有骨骼肌及平滑肌等軟組織，盆底的這些平滑肌、骨骼肌的活動均受神經末梢支配，維持盆底的支持功能。在妊娠期隨著子宮的不斷增大，在其長度和解剖位置的改變下，肌肉會受到壓縮性和牽張性損傷。由于壓力的作用是持續、緩慢增加的，因此在這個過程中，盆底的肌肉等軟組織會相應的共同進行拉伸、擴張等改變，來適應盆底環境的變化。但當盆底肌肉過度伸展超出極限，便會失去神經支配，而受損肌纖維損傷修復失平衡，組織結構發生改變后最終導致功能受損[16]。研究發現，這種去神經損傷是產后尿失禁、大便失禁等盆底功能性疾病發生的相關因素之一[15]。當盆底的軟組織收到各種損傷后，會引發機體的修復再重構。盆底神經重塑包括去神經化及之后的自發再神經化，它是與衰老相并行的自然生理改變，但在妊娠期會加速。妊娠期盆底支持組織持續負重過度擴張，當組織松弛后引起神經肌肉接頭撕脫，最終導致可逆或不可逆的損傷。通常神經、肌肉拉伸后，周圍神經纖維可承受6%的伸展，當神經纖維擴張超過15%，神經便會發生不可逆的損傷，機體的神經支配很難通過再神經化恢復[17]。因此，妊娠期間發生的超出衰老水平的神經損傷及退化，是盆底軟組織，特別是由肌肉引導的功能性損傷的重要因素。

1.4 妊娠對結締組織的改變

女性盆腔的骨骼和軟組織構成了女性的盆底，盆底結構靜態支持是對盆腔器官起懸吊和固定作用的組織，其主要成分是結締組織包括筋膜和韌帶，主要含有纖維成分（膠原和彈性硬蛋白）及非纖維成分。前者是組織強度最主要的決定因素，它通過合成、翻譯后修復和降解之間的平衡來維持盆底功能。妊娠期間，激素、血供、壓力等變化的作用下，盆底的結締組織發生了變化，其性質的改變，直接導致了盆底支持力的變化。一方面是因為內環境變化導致的病理狀態，一方面則是為妊娠而發生功能性重塑。研究提示盆底功能障礙性疾病患者的盆底膠原含量和亞型發生了改變，導致膠原質量出現缺陷[16]。女性生殖器官富含彈性纖維，而在妊娠期生殖道組織中含量則有明顯增加。但同時機體為適應陰道分娩，膠原纖維發生松弛和移動以達到生理性伸張。另外，妊娠期間子宮逐漸增大，盆底肌肉組織伸展、變薄、張力下降，導致了盆底的肌肉松弛，盆底組織的血供減少，組織缺血缺氧，也間接加速略了盆底結締組織重塑和損傷。到妊娠晚期，膠原的分解增強，子宮主骶韌帶的Ⅲ型膠原含量減少、結構代謝改變和蛋白排列稀疏，也會導致產后盆底松弛及尿失禁。Chan SS等[8]證明：彈性纖維適當降解、再合成對維持盆腔臟器的正常位置十分重要。同時，妊娠期激素水平的增加，誘發盆底組織、膀胱頸以及尿道膠原纖維變性。有研究表明，基質金屬蛋白酶作為最重要的膠原降解酶，在妊娠期有所增加，可能打破其與組織中組織金屬蛋白酶抑制劑的平衡，導致膠原代謝增加。基質金屬蛋白酶幾乎能降解細胞外基質的所有成份，而且其激活反應能形成瀑布效應，導致盆底結締組織的改變。這些多方面綜合因素導致了結締組織在妊娠期的含量、性質、功能發生變化。而產后的再修復和重構也會使得盆底恢復或部分恢復產前狀態，從而影響盆底的功能。

1.5 妊娠對肌肉組織的改變

盆底的肌肉在盆底發揮著生殖、泌尿、消化道等重要器官的生理活動和功能。盆底肌肉是以肛提肌為主的肌肉群，主要由Ⅰ類肌和Ⅱ類肌纖維組成，Ⅰ類肌纖維屬于盆腹腔的支持系統，主要分布在深層肛提肌中，參與肌張力相關、臟器支持的作用，特點是緊張收縮的時間長且持久，不易疲勞。Ⅱ類肌纖維屬于盆腹腔運動系統，分布在會陰淺層肌肉中的肌肉纖維，有階段性收縮、快速敏捷的特點，但易疲勞;位于尿道周圍括約肌附近的肌肉纖維，在腹壓增加時與腱膜共同作用關閉尿道[18]。盆底功能障礙性疾病患者盆底的Ⅱ類肌纖維明顯減少、纖維化、退行性改變，腹壓增高時較難產生有力的收縮。隨著妊娠持續，盆腔的壓力明顯增加，軟組織極度擴張，血管神經重構，肌肉的組織形態及功能都與非妊娠狀態下不同。在妊娠期，盆底肌肉組織持續在損傷與修復之間維持結構和功能代償平衡，維持盆底機械穩定。但一旦當機體失代償，便會導致肌張力、彈性回縮力下降，導致軟組織松弛，進而引發神經肌肉接頭撕脫。妊娠晚期的盆底組織持續負重增加，過度擴張的肌纖維可能面臨相當于200%自身長度的牽拉[19]。妊娠期的盆底肌肉組織在激素作用下也會促進盆底肌肉重塑，肛提肌纖維肥大，最后導致形態改變、盆底肌力方向及作用力改變[16]，導致盆底疾病的發生。而也是因為孕期肌肉組織的慢性損傷及缺氧缺血，也導致了分娩時的急性損傷下，肌肉組織較非妊娠狀態下，更容易導致損傷加重及難以恢復，造成損傷的惡性循環。

2 陰道分娩與盆底功能障礙性疾病

陰道分娩時導致的盆底筋膜、肌肉、韌帶的機械損傷[9]，盆底組織的去神經化、缺血-再灌注、缺陷軟組織的重建等均是產后盆底功能障礙性疾病發生的重要原因[4]。而由于孕期，機體受到慢性勞損及長期內環境的改變，導致組織對分娩更容易發生進一步的再損傷。研究表明經陰道分娩的患者脫垂的發病率是剖宮產的2倍多，而且陰道分娩的次數越多，尿失禁的患病率也越高[20-21]。雖然，孕期對盆底也有不同程度的損傷和組織重構，但是產后機體的修復，會讓盆底恢復或部分恢復產前狀態。但陰道分娩時，會對盆底的組織造成不同程度的壓迫擴張，軟組織過度拉伸，導致盆底軟組織的急性不可逆損傷：盆底的軟組織處于疲勞及受損狀態，會增加分娩時的第二產程延長、器械助娩、會陰側切、會陰裂傷風險，導致肌肉及神經血管損傷。盆底組織結構由于短時間內過度的拉伸，加重了局部缺血缺氧，導致了盆底組織不同程度的急性機械性損傷，直接造成了功能缺陷，可能是誘發盆底功能障礙性疾病、遠期發生脫垂及尿失禁的決定性因素[22]。

產鉗與胎頭吸引器是臨床陰道分娩中常用的兩種助產方式，臨床中多采用低位產鉗，目的是縮短產程，有效降低剖宮產率。許多研究[24-25]均認為陰道助產對盆底功能有一定的損傷。因產鉗術中器械放置陰道位置更深入陰道，也需要占據骨盆側壁更大的空間位置，因此在產鉗助產比胎頭吸引器和單純側切更易發生陰道延裂和陰道疼痛[26]。Handa VL等[27]發現，器械助產后，尿失禁的發生率比普通陰道分娩高4倍，脫垂的發生率高8倍。但也有學者認為：妊娠過程會影響盆底結構和功能，但正常陰道分娩不會導致盆底的不可逆損傷[23]。一些研究發現，對于遠期來看，分娩對盆底的影響不明顯，正常的陰道分娩并沒有增加盆底疾病的發病率。有大量的臨床實驗表明，暫無直接證據證明陰道分娩是導致盆底疾病的決定因素[10]：陰道分娩的產婦中，分娩年齡、BMI、孕產次、新生兒出生體重、第二產程長短、會陰側切、會陰裂傷等是否對盆底功能的影響也都有分歧。

2.1 陰道分娩對盆底肌肉改變

盆底肌的主要組成部分是肛提肌，其對在防止脫垂、控尿控便方面起著重要作用。在分娩時，肛提肌輔助胎兒進行一系列的動作，幫助分娩胎頭下降，胎兒的順利娩出。在正常情況下，年輕未育女性在Valsalva動作下測得肛提肌裂孔的面積在6～36 cm2之間。在陰道分娩時，胎兒頭部的平均最小徑線平面面積在70～100 cm2之間，為保證胎兒的娩出，盆底肌會發生極度的拉伸[28]。盆底肌裂孔在產時發生擴張幫助娩出，產后逐漸恢復。陰道分娩尤其是難產、助產，對盆底支持組織都有不同程度地損傷，導致盆腔器官脫垂和糞失禁，而且其發生率與陰道分娩次數呈正相關[29]，尤其是膀胱過度活動綜合征和盆腔臟器脫垂，也是產科源性的肛門括約肌損傷、產后便失禁的獨立危險因素[30]。Dietz等研究認為分娩時下降的胎頭會對肛提肌產生機械性壓迫，胎頭著冠及仰在伸通過肛提肌裂孔時導致肌肉和周圍軟組織極度拉伸[31]。軟組織為胎兒的娩出遭受了大幅擴張，極度的伸展和變形可導致損傷。肛提肌損傷可能導致肛提肌裂孔的擴大和盆腔器官位置的下移[4]。大量影像學研究證實女性在陰道分娩后，肛提肌斷裂，恥骨直腸肌兩側不對稱，髂尾肌變薄，肛提肌裂孔變寬，最常見的表現就是肛提肌在恥骨內側面離斷。同時分娩時軟組織的極度拉伸會導致部分的血管和神經末梢纖維斷裂，使肌肉組織減少了營養和神經支配，會使得肌肉損傷增加，從而影響產后恢復[32]。研究表明，分娩損傷后，Ⅱ類肌纖維先發生疲勞度異常，盆底功能出現影響，包括陰道松弛、性功能障礙，然后Ⅰ類肌纖維疲勞度異常，盆底障礙癥狀加重導致盆腔臟器脫垂和尿失禁等[33]。

2.2 陰道分娩的神經改變

盆底肌活動均受盆底神經的支配，而陰道分娩過程時的盆底軟組織的過度拉伸導致了去神經損傷[4]，損傷嚴重的神經纖維導致其所支配肌肉出現去神經現象。同時肌肉本身有不同程度的肌源性損傷，二者相互作用，降低了盆底收縮的能力，促進了女性盆底功能障礙性疾病的發生。同時研究發現，對于產后出現尿失禁的患者在陰道前壁近尿道處黏膜神經纖維分布變少，支持尿失禁患者的盆底神經肌肉障礙的論點。在孕期，陰部神經會受到長期間的壓迫和牽張性損傷，在這慢性損傷的基礎上，分娩時胎頭壓迫盆腔側壁，加重神經損傷。South MM等[34]發現，一些女性盆底功能障礙性疾病患者在陰道分娩后盆底肌肉出現部分去神經改變，使肌肉萎縮變薄，導致盆底支持及壓力傳導障礙，引起脫垂及尿失禁等癥狀。但盆底神經損傷并非不可逆：有研究顯示，由于分娩導致神經損傷，盆底收縮力降低，在產后1周最明顯[35]。這些由明確的盆底損傷的患者中，30%的產婦于產后6周出現肛提肌的去神經化改變，35%可在產后6個月內自行恢復。Pierce LM等[36]通過對患者進行了核磁共振檢查肛提肌的體積，發現了盆底損傷后的去神經化肛提肌存在著體積明顯的縮小，參與了產后脫垂的發生，證明了分娩時的神經損傷對盆底功能的影響。但也有學者持不同態度：分娩對會陰神經的損傷只是臨時的，這種病理類型非軸突斷裂，而是神經失用，這些暫時性的神經病變引起的產后盆底功能障礙癥狀幾日后自行好轉，只有極少數的患者會持續存在盆底功能障礙癥狀。這對盆底神經病變引起盆底功能障礙疾病的觀點提出了挑戰：老年患者的盆底功能障礙疾病與分娩損傷所致的神經病變是否相聯系尚需進一步研究明確[37]。

2.3 分娩對于盆底結締組織改變

盆底軟組織含有大量的結締組織，支持著盆腔器官的位置和功能，當女性妊娠后，為適應妊娠和分娩的需要，女性生殖器官在妊娠和分娩時彈性纖維都會進行大量的分解再合成的重塑。盆底結締組織的重構可能是產后盆底疾病發生發展的關鍵機制。在妊娠期盆底組織所含的膠原蛋白量、比例、結構及代謝異常的基礎上，陰道分娩加重了結締組織的薄弱和松弛。Dietz HB等[37]認為陰道分娩后盆底結締組織存在變薄疏松改變，陰道分娩后盆底支持結構薄弱，不僅直接導致了盆腔臟器脫垂的發生，而且這種病理改變與壓力性尿失禁直接相關。研究證明，女性在分娩后膀胱頸的活動度較前明顯增加，表示結締組織存在損傷和薄弱。分娩期盆底筋膜和結締組織在巨大的牽拉下，可能出現在結締組織在骨性附著區上的過度拉伸甚至分離的現象。分娩時被機體誘導而大量降解的彈性蛋白，會在產后重新合成，目的使軟組織恢復到妊娠前水平。這些適應性變化對產后的盆底結締組織恢復作用十分重要。但分娩后，在重新合成的過程中，結締組織中的彈性蛋白和膠原蛋白明顯增加，結締組織發生了重塑，新生的結締組織較孕期缺乏了堅韌和彈性[4]，支撐力下降，導致了盆底組織的缺陷重構，導致了盆腔臟器脫垂等一系列的盆底功能障礙性疾病的發生。

3 總結

目前大量的研究證實，妊娠及分娩與盆底疾病關系密切，隨著國家二胎開放及老齡化進程，中國女性面臨著盆底功能障礙性疾病的問題越來越嚴峻。了解盆底障礙性疾病的發病機理及發生發展過程對我們尋找它的病因，幫助治療盆底功能障礙性疾病，都有十分重要的作用。圍生期作為女性的特殊時期，機體發生一系列的改變，而盆底組織也會發生一系列重塑以維持盆腔臟器解剖位置及功能的穩定。大部分研究者認為，在這個過程中當妊娠和分娩帶來的損傷和機體的自身恢復失平衡，就表現為盆底功能障礙。但實際上，圍生期對盆底具體的影響研究有限，且無論是妊娠的過程還是分娩的經過，都是一個持續動態、非常復雜的過程，受到的因素也非常多：胎兒大小、產程長短、助產方式、會陰裂傷的程度、產后康復治療、甚至心理狀態等，這些因素具體對產后盆底功能障礙性疾病發生、對遠期盆底功能的影響與否均存在爭議，因此我們還需要對此進行更深一步研究。

[21] Wong K，Von Schroeder IIP. Delays and poor management of scaphoid fractures：Factors contributing to nonunion[J]. J Hand Surg Am，2011，36（9）：1471-1474.

[22] Durnea CM，Khashan AS，Kenny LC，et al. Prevalence，etiology and risk factors of pelvic organ prolapse in premenopausal primiparous women[J]. Int Urogynecol J，2014， 25（11）：1463-1470.

[23] Herrmann V，Scarpa K，Pal PC，et a1. Stress urinary incontinence 3 years after pregnancy：Correlation to mode of delivery and parity[J]. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct，2009，20（3）：281-288.

[24] Dixit P，Shek KL，Dietz HP. How common is pelvic floor muscle atrophy after vaginal childbirth[J]. Ultrasound Obstet Gynecol，2014，43（1）：83-88.

[25] 梁健鋒，梁桂玲，勞冬玲，等. 電刺激生物反饋療法聯合 盆底肌肉鍛煉治療女性盆底功能障礙性疾病220例療效觀察[J]. 中國當代醫藥，2012，19（18）：19-22.

[26] Davila GW，Guerette N. Current treatmentoptions for female urinary incontinence-areview[J]. Int J Fertil Womens Med，2004，49（3）：102-112.

[27] Handa VL，Blomquist JL，McDermott KC，et al. Pelvic floor disorders after vaginal birth：Effect of episiotomy，perineal laceration，and operative birth[J]. Obstet Gynecol，2012，119（2 Pt 1）：233-239.

[28] Albrich SB，Laterza RM，Skala C，et al. Impact of mode of delivery on levator morphology：A prospective observational study with three- dimensional ultrasound early in the postpartum period[J]. BJOG，2012，119（1）：51-60.

[29] King JK，Freeman RM. Is antenatal bladder neck mobility a risk factor for postpartum stress incontinence[J]. Br J Obstet Gynaecol，1998，105（12）：1300-1307.

[30] Rebecca Simms，Richard Hayman. Instrumental vaginal delivery[J]. Obstetrics，Gynaecology & Reproductive Me-dicine，2013，23（9）：270-278.

[31] Dietz HP，Shek C，Clarke B. Biometry of the pubovisceralmuscle and levator hiatus by three-dimensional pelvic floor ultrasound[J]. Ultrasound Obstet Gynecol，2005，25：580-585.

[32] 肖霞，韋瑞敏，呂麗清，等.3種不同分娩方式對初產婦盆底肌力影響的研究[J]. 中國婦幼保健，2015，30（26）：1001-1004.

[33] 冬玲，叢婷婷. 剖宮產率與社會因素的相關性分析[J]. 中國當代醫藥，2011，18（26）：177-178.

[34] South MM，Stinnett SS，Sanders DB，et a1. Levator ani denervation and reinnervation 6 months after childbirth[J].Am J Obstet Gynecol，2009，200（5）：519-607.

[35] Tuncay MF，Cefariye U，Mursan C，et al. Rick factors for urinary incontinence in Turkish women：Across sectional study[J]. Saudi Med J，2006，27（11）：1688-1692.

[36] Pierce LM，Coates KW，Kramer LA，et al. Effects ofbilateral levator ani nerve injury on pelvic support in the female squirrel monkey[J]. Am J Obstet Gyneeol，2008，198（5）：585-588.

[37] Dielz HB，Steemma AB，Hastings R. Three-dimemional ultrasound imaging of the pelvic floor.Ihe effect of parturition on paravagiml suppor[J]. Ultrasound Obstet Gynecol，2003，2l（6）：589-595.

（收稿日期：2020-03-19）