大面積腦梗死內科治療2周的臨床特征分析

匡巍

【摘 要】目的：探討大面積腦梗死單純內科治療2周病情特點及病情惡化因素。方法：回顧性分析90例單純內科治療大面積腦梗死患者發病2周內病情加重因素，常見并發癥，患者分為病情惡化組（n=41），病情穩定組（n=49）。結果：大面積腦梗死患者多表現為偏側為主的神經功能缺損，常伴意識減退，腦水腫、腦疝形成是大面積腦梗死早期病情惡化的主要原因，肺部感染是最常見并發癥，基底節區受累、早期癲癇、糖尿病是造成病情病情惡化率增加的因素（p<0.05）。結論：大面積腦梗死單純內科治療惡化率高，早期評估及針對性治療是改善預后的關鍵。

【關鍵詞】大面積腦梗死;臨床特征;腦疝

【中圖分類號】R743.33 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2020）10--01

大面積腦梗死主要定位于前循環系統，由于頸內動脈或大腦中動脈閉塞所致，其發病率約占所有缺血性腦卒中的10%，致殘率、致死率都非常高。前循環系統由頸內動脈及其分支組成，供應大腦半球前部約3/5的血液，灌注區域覆蓋額葉、顳葉、頂葉、枕葉、內囊以及基底核，涉及多種功能區，因此大面積腦梗死可出現為偏側為主多種神經功能障礙，因受累面積廣泛，發病短期內即可出現病情惡化。現將我院2018年1月～2020年2月于我院神經內科治療的90例非溶栓治療的大面積腦梗死患者作為研究對象，觀察發病2周內采用單純內科治療病情變化并進行統計分析，總結如下：

1 臨床資料及方法

1.1 一般資料：根據診斷大面積腦梗死國內常用標準[1]：①影像學檢查符合腦梗死標準且排除因腦靜脈血栓、蛛網膜下腔出血、外傷、大腦彌漫性缺血缺氧、腫瘤所致卒中;②影像學檢查提示梗塞灶累及2個腦葉以上且梗塞直徑>5cm。所納入患者平均年齡（76.1±8.69）歲，33例男性平均年齡（75.12±9.31）歲， 57例女性平均年齡（76.6±8.35）歲;病史：45例房顫，其中8例有風心病病史;63例有高血壓病史;20例有糖尿病病史;60例活動時起病，28例睡眠中起病，2例進展性卒中;發病24小時后頭顱CT或MRI檢查：左側腦梗死42例，右側腦梗死48例，45例累及內囊、尾狀核、殼核、蒼白球等基底節區腦組織，非所有患者完善顱內血管檢查;并發癥：8例1周內出現癲癇發作，2例以癲癇為首發癥狀;54例并發肺部感染;7例并發腦出血轉化，13例并發上消化道出血，31例出現瞳孔不等大;轉歸：41例2周內因出現嚴重意識障礙，生命體征不穩定（GCS<5分），導致患者死亡或家屬放棄治療;49例2周病情穩定。

1.2 治療措施：所有患者未溶栓治療，但早期均予以缺血性卒中二級預防及使用甘露醇或聯合甘油果糖、利尿藥物降顱壓治療，其余治療方案根據并發癥或合并癥予以對癥支持。

1.3 方法：比較相關病史、并發癥、梗死范圍等因素對患者病情影響，統計方法采用spss19軟件進行統計分析，計數資料百分比表示，比較采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

基底節區受累，糖尿病病史，早期癲癇發作，瞳孔不等大，具有統計學意義（p<0.05），見表1。

3 討論

大面積腦梗死的病因主要為高血壓動脈粥樣硬化或心源性栓塞，本研究中約70%患者有高血壓病史，多數患者完善彩超、MRA等血管檢查提示動脈粥樣硬化表現，45例房顫患者發病前均未正規抗凝治療。患者起病常表現為偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、凝視麻痹、失語、空間忽視、小便障礙等，偏側多種異常體征同時出現，神經功能障礙迅速加重，可伴隨頭疼、嘔吐、高熱，并出現意識水平改變。發病后2至5天內可出現腦水腫，伴隨顱內壓升高及腦灌注壓不足造成腦缺血加重，使病灶進一步擴大，陷入惡性循環;局灶性腦移位，出現神經功能障礙惡化，意識障礙加深，瞳孔不等大，心動過緩，血壓升高，呼吸抑制，至病情惡化甚至死亡[2]。

大面積腦梗死腦水腫的發展主要取決于血管閉塞的部位、側支循環以及腦細胞對缺血缺氧耐受[3]。完全性大腦中動脈梗死是由頸內動脈遠端動脈和近端大腦中動脈主干閉塞所致，易造成惡性梗塞，而基底節和內囊血供主要由Willis環和MCA近端（M1）段的穿支動脈提供[4]，當基底節區受累，可提示相關主干血管閉塞及Willis環完整性受損，本研究發現當大面積腦梗死累及基底節區患者病情惡化率增加（P<0.05）。側支循環是維持缺血半暗帶血流灌注的重要因素，研究表明年齡、解剖差異、血壓等多種因素對側支循環建立有影響，不良的側支循環與梗塞范圍更快擴大及不良預后有關[5]。本研究發現相同部位動脈閉塞患者病情轉歸存在差異，由于缺乏相關資料，故未比較研究。腦組織對缺血缺氧的耐受程度也影響大面積腦梗死的進展，研究發現長期高血糖可降低腦細胞對缺氧耐受，加速腦細胞水腫形成[6]，本研究也發現糖尿病患者卒中后病情惡化率較高（P<0.05）。

高滲脫水治療是大面積腦梗死重要的治療措施。高滲脫水劑主要通過讓自由水從正常腦組織沿滲透壓梯度擴散至血液，從而降低顱內壓。顱內壓減少的程度取決于剩余正常腦組織的體積、血腦屏障的完整性和所用脫水藥物的劑量。然而高滲脫水治療大面積腦梗死的療效仍不確定，目前已證明在血腦屏障被破壞的區域，高滲脫水劑會加重腦水腫[7]，本研究發現當出現瞳孔不等大為特征的小腦幕切跡疝時，單純脫水治療效果差（P<0.05）。

肺部感染是前循環大面積腦梗死的最常見的并發癥，研究表明由于腦梗死后白淋細胞比例失調，炎性介質異常分泌引起免疫抑制以及患者誤吸、吞咽障礙、意識下降、臥床、咳嗽無力等因素導致肺炎的發生[8]。本研究患者肺部感染率達60%，但由于肺炎高危患者在可能發生感染前病情迅速惡化以及部分患者得到有效的抗感染及輔助呼吸治療，肺部感染對早期病情惡化率影響較小。繼發性癲癇是大面積腦梗死常見并發癥，研究內發生率約為9%，由于癲癇發作加重組織缺氧、增加腦水腫和導致繼發性損傷[9]，早期癲癇發作可增加病情惡化率（P<0.05）。本研究中發現腦出血轉化發生率約為8%，主要通過CT隨訪檢查發現，均為小片狀出血，無顯著占位效應。上消化道出血發生率約為14%，患者多通過胃管檢查發現，大量嘔血少見，經抑酸等治療多可緩解。

綜上所述，腦水腫、腦疝形成是造成大面積腦梗死病情惡化的主要原因，大面積腦梗死的早期治療以緩解腦水腫、改善腦灌注為主，并積極控制并發癥。早期對大面積腦梗死病情評估，采用針對性治療方案或選擇外科干預是改善患者預后的關鍵，有待進一步研究。基底節區受累可為前循環大面積腦梗死病情評估提供一定依據。

參考文獻

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