高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病1例

摘要：一例老年女性患者急性一氧化碳中毒后16天出現一氧化碳中毒遲發性腦病，頭顱核磁：雙側額枕頂葉異常信號，結合臨床考慮遲發中毒性腦病。不間斷高壓氧治療8個月后患者病情好轉。

關鍵詞：高壓氧、一氧化碳中毒遲發性腦病、作用

【中圖分類號】R745.1 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）14--01

CO中毒遲發性腦病是指：一氧化碳中毒后，經過或不經過治療，或在治療過程中，癥狀體征很快變化，出現神經精神病學表現或原有癥狀體征加重的一系列表現。發作時間為2-60天。目前不少人認為，后發癥的發生與神經細胞的程序性死亡—凋亡有關，損傷在前，隨后是漸進性代謝障礙，最后死亡[1]。高壓氧（HBO）能快速的提高組織含氧量和氧儲備，增加血氧彌散量及其彌散距離，且高壓氧的“壓力效應”，有利于側支循環的開放與建立。HBO能輕易使血管內皮細胞獲得修復和再生所需的臨界氧張力～KPa[2]而CO中毒引起的遲發性腦病在臨床出現尤為明顯。本文報道筆者診治的較為少見的CO中毒遲發性腦病經長時間高壓氧治療后病情恢復1例。

一、病歷資料

患者，女性，60歲，主因頭暈、反應遲鈍4天，二便失禁1天，于2020-12-12入科。 病例特點：1、既往3年前行“右膝關節置換術”，具體不詳。2020年5月患“急性下壁、側壁心肌梗死”，給予溶栓治療，現口服“阿司匹林腸溶片，0.1g，QN，阿托伐他汀鈣20mg，QN，替格瑞洛，90mg，BID”治療。同時發現“血糖偏高”，診斷為“2型糖尿病”，間斷口服“鹽酸二甲雙胍片”治療，血糖控制情況不詳。2020年11月22日患“急性一氧化碳中毒”給予高壓氧治療，目前仍高壓氧治療。2、患者于入院前4天無明顯誘因出現頭暈，呈持續性、非視物旋轉性，與改變體位無關，反應遲鈍，表現為坐車坐過站，忘記自己去過鄰居家，不知怎樣系衣服扣子，伴周身乏力，雙下肢為著，不能負重行走，1天前出現二便失禁，無頭痛、惡心、嘔吐，無復視、視物模糊，無耳鳴、聽力下降，無言語不利、意識障礙，無飲水嗆咳、吞咽困難，無發熱、鼻塞、流涕，無咳嗽、咳痰，無心悸、氣短，無胸悶、胸痛，無腹痛、腹瀉等癥，就診于我院，行頭顱核磁：雙側額枕頂葉異常信號，結合臨床考慮遲發中毒性腦病，以“一氧化碳中毒遲發性腦病”收入我科。

3、查體：T：36.5℃ P：50次/分R18次/分 BP：110/74mmHg意識清楚，言語流利，精神差，近記憶力、時間定向力、判斷力、計算力均減退，遠記憶力、空間定向力、理解力粗側大致正常，雙側瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，雙眼未見震顫，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心律規整，腹平軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，雙下肢無水腫，雙下肢肌力Ⅲ級，肌張力正常，雙上肢肌力、肌張力正常，雙側巴氏征陰性，共濟查體欠合作。

4、輔助檢查：頭顱CT（2020-12-09涉縣醫院急診CT12026181）示：平掃未見明顯病變，左側上頜竇炎。

頭顱核磁（涉縣醫院2020-12-09），雙側額枕頂葉異常信號，結合臨床考慮遲發中毒性腦病;小腦扁桃體下疝;腦動脈硬化，雙側椎動脈顱內段-基底動脈系統管腔纖細、狹窄;請結合臨床。

頸部血管超聲（涉縣醫院2020-12-09）;雙側頸動脈粥樣硬化斑塊形成。心臟超聲（涉縣醫院2020-12-09）：左室舒張功能減低。

5、初步診斷：①一氧化碳中毒遲發性腦病②2型糖尿病③冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 陳舊性心肌梗死。給予脫水減輕腦細胞水腫、營養腦細胞、高壓氧、活血改善循環等治療，住院治療28天，病情無明顯好轉，不能自己吃飯及下地行走，伴二便失禁，出院時查體：智能減退，不語，雙側瞳孔正大等圓，對光反射靈敏，雙下肢肌力Ⅲ級，肌張力增高，雙上肢肌力、肌張力正常，雙側巴氏征陰性。院外繼續高壓氧治療6月余之后，患者病情明顯好轉，目前患者意識清楚，言語流利，反應略遲鈍，遠記憶力、計算力減退，時間、空間定向力、理解力、近記憶力均正常，無二便失禁，可自行行走，生活可自理。因患者家屬不同意復查頭顱核磁，未復查。

二、討論

CO中毒遲發性腦病是指急性CO中毒后，經過或不經過治療，或在治療過程中，癥狀體征很快變化，出現神經精神病學表現或原有癥狀體征加重的一系列表現[1]。遲發性腦病患者在意識障礙恢復后，經過2-60天的“假愈期”，可出現下列表現之一：①精神意識障礙：呈現癡呆木僵、譫妄狀態或去皮質狀態;②錐體外系神經障礙：由于基底神經節和蒼白球損害出現震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態）;③錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等④大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發性癲癇;⑤腦神經及周圍神經損害：如視神經萎縮、聽神經損害及周圍神經病變等。發生率一般在10%-40%左右。

CO中毒遲發性腦病其發病機制有以下下幾種學說[3]：①微栓子學說：急性中毒后缺氧致血管內皮細胞遭受損害，內膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質彌散，缺氧缺血，致脫髓鞘改變，以蒼白球為中心的白質區域側枝循環少、為血運的薄弱區。更易發生缺血缺氧而遭受損害;②自身免疫學說：半球白質多為有髓鞘纖維，髓鞘由類脂質和蛋白質組成。脫髓鞘后其堿性蛋白質作為使T細胞致敏，致敏的T細胞攻擊并破壞神經纖維髓鞘，T細胞致敏過程與假愈期相符;③自由基學說：缺氧后重新供氧時產生大量自由基，自由基所誘發的脂質過氧化反應對神經纖維髓鞘造成損害。另有觀點認為，可能由于急性CO中毒已引起大腦細胞及血液細胞超微結構出現異常改變。而這一改變與酶促反應一樣，能自行的進行下去，最終導致大腦細胞的變性及紅細胞攜氧能力的減低，最終出現遲發性腦病癥狀。

HBO治療CO中毒能增加血氧含量，提高血氧彌散率和組織氧儲備，使血液循環阻斷的安全時限明顯延長，可改善供氧，減少滲出和腦水腫，降低顱內壓改善微循環，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環，以及促進側支循環的建立，降低血液粘度，減少無氧酵解，減少血小板聚集等。本病愈后與年齡、時間的長短有明顯關系。即患病年齡越大，基礎疾病越多，昏迷時間越長，中間清醒期越短，愈后越差。遲發性腦病的治療，一定要有充足的療程，必須早期治療，不宜滿足于患者意識恢復清醒而過早終止治療，堅持積極長期治療，特別是HBO治療CO中毒遲發性腦病大部分均有不同程度的恢復。

參考文獻：

[1]吳嗣洪，劉玉龍，醫用高壓氧規范管理與臨床實踐，科學出版社，2010.2。

[2]吳嗣洪，卜國注，郭守蔚.醫用高壓氧專業崗位培訓教材2004：3。

[3]張保搏，安得仲，神經系統疾病定位診斷.北京人民出版社1984：280。

作者簡介：宋曉娜，女，1981-10-02，漢族，主治醫師，本科學歷，涉縣醫院。