郝安康
(江西省撫州市樂安縣人民醫院內二科 樂安 344300)
胃潰瘍是臨床常見疾病,易反復發作,對患者健康生活產生造成較大影響。胃液持續異常分泌,使得胃黏膜受損,進一步發展,胃黏膜肌層組織明顯受損,由此形成胃潰瘍[1]。胃潰瘍臨床表現有惡心嘔吐、腹部脹痛、返酸等,還有可能出現嚴重并發癥,例如胃穿孔、胃出血等,有的還可能導致患者死亡[2]。在胃潰瘍發病過程中,胃幽門螺桿菌(Hp)發揮了重要作用。治療胃潰瘍時須根除Hp,臨床常采用質子泵抑制劑。質子泵抑制劑可對胃黏膜上皮細胞內K+-ATP 酶活性予以充分抑制,可阻止H+轉運,抑制胃酸,實現抗酸目的[3]。在對胃潰瘍進行治療時,聯合使用胃黏膜保護劑具有重要作用,可提高臨床效果,促進Hp 根除[4]。鋁碳酸鎂是較為常見的一種非處方類胃黏膜保護劑,我院采用鋁碳酸鎂輔助治療胃潰瘍取得了良好的效果。現報道如下:
1.1 一般資料 選取2018 年7 月~2019 年7 月收治的胃潰瘍患者118 例,采用隨機數字表法分成觀察組和對照組,各59 例。對照組男32 例,女27 例;年齡 32~60 歲,平均(42.26±2.31)歲;病程 1~10 個月,平均(4.63±0.85)個月;潰瘍直徑 0.3~1.7 cm,平均(0.79±0.08)cm;吸煙史 29 例,酗酒史 30 例,不良飲食史35 例。觀察組男33 例,女26 例;年齡31~60 歲,平均(42.30±2.29)歲;病程 1~10 個月,平均(4.66±0.82)個月;潰瘍直徑 0.4~1.7 cm,平均(0.80±0.06)cm;吸煙史 30 例,酗酒史 31 例,不良飲食史32 例。兩組一般資料比較無顯著差異(P>0.05)。納入標準:經內鏡、X 線鋇餐等確診為胃潰瘍;Hp 陽性;14C 呼氣試驗陽性;潰瘍數量2 個以下,直徑0.3~1.8 cm;對研究內容知情,簽署知情同意書。排除標準:潰瘍出血、惡變,癌前病變;近1 個月采用質子泵抑制劑、抗生素、鉍劑等藥物治療;對研究相關藥物過敏;重要臟器嚴重功能障礙;惡性腫瘤;精神疾病或意識障礙;妊娠、哺乳期患者[5]。
1.2 治療方法 兩組患者均采用三聯療法,阿莫西林膠囊(國藥準字 H20073001)口服,1.0 g/次,2 次 /d;克拉霉素緩釋片(國藥準字H20031041)口服,0.5g/次,2 次/d;奧美拉唑腸溶片(國藥準字H20083831)口服,20 mg/次,2 次/d。連續治療14 d。對照組在三聯療法基礎上采用埃索美拉唑腸溶片(國藥準字H20046379) 口服,20 mg/ 次,2 次 /d,持續使用 4周。觀察組在對照組基礎上采用鋁碳酸鎂片(國藥準字 H20103163)口服,1 g/次,3 次 /d,持續使用 4 周。
1.3 觀察指標 觀察兩組臨床療效,治療前后血清學指標水平,Hp 根除、復發情況及不良反應發生情況。血清學指標檢測:采取空腹靜脈血5 ml,經離心分離,通過全自動生化分析儀檢測胃泌素(GAS)、C 反應蛋白(CRP)、基質金屬蛋白酶 -9(MMP-9)水平。隨訪6 個月,觀察胃潰瘍復發情況。觀察兩組不良反應發生情況,包括惡心、頭暈、口干、上腹部不適。
1.4 療效判定標準 痊愈,潰瘍、周圍炎癥經內鏡檢查均消失;顯效,潰瘍消失,但依然有炎癥,瘢痕周圍黏膜充血;有效,潰瘍面積縮減≥50%;無效,潰瘍面積縮減<50%[6]。總有效率=(痊愈例數+顯效例數)/總例數×100%。
1.5 統計學方法 數據采用SPSS18.0 統計學軟件處理。計數資料行χ2檢驗,計量資料行t檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為96.61%,高于對照組的83.05%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組Hp 根除及胃潰瘍復發情況比較 觀察組Hp 根除率為98.31%,高于對照組的86.44%,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組胃潰瘍復發率為3.39%,低于對照組的16.95%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表 2。

表2 兩組Hp 根除及胃潰瘍復發情況比較[例(%)]
2.3 兩組血清指標比較 兩組治療前GAS、CRP、MMP-9 水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組 GAS、CRP、MMP-9 水平均降低,且觀察組治療后GAS、CRP、MMP-9 水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組血清指標比較()

表3 兩組血清指標比較()
MMP-9(g/L)治療前 治療后 t P對照組觀察組組別 n GAS(pg/ml)治療前 治療后 t P CRP(mg/L)治療前 治療后 t P 59 59 69.034 79.919 0.000 0.000 17.210 20.990 0.000 0.000 70.715 76.815 0.000 0.000 tP 192.68±5.16 192.75±5.14 0.074 0.941 131.85±4.38 123.95±4.16 10.045 0.000 5.49±1.05 5.51±1.02 0.105 0.917 2.65±0.71 2.16±0.68 3.828 0.000 153.95±5.69 154.08±5.71 0.124 0.902 88.95±4.18 80.69±4.61 10.196 0.000
2.4 兩組不良反應發生情況比較 觀察組不良反應發生率為8.47%,與對照組6.78%對比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發生情況比較[例(%)]
近年來,社會經濟快速發展,人們生活壓力日益增加,日常飲食、生活習慣出現明顯改變,導致胃潰瘍發病率不斷上升,且有逐漸年輕化的趨勢,患者日常生活、工作受到極為不良的影響[7]。胃潰瘍患者往往存在Hp 感染,Hp 產生的毒素、致炎因子往往導致胃黏膜受到明顯破壞,而且很多Hp 分離株經培養后,在上清液內可檢測到毒素,這些毒素使患者健康受到嚴重威脅。胃潰瘍治療時進行抗感染、抗炎治療,有效根除Hp,對于胃黏膜的改善具有重要意義[8]。幽門螺桿菌胃潰瘍主要治療原則為緩解炎癥反應,預防復發。抑酸制劑是較為常用的臨床治療藥物,埃索美拉唑是一種常用質子泵抑制劑,可對人體內胃壁細胞H+/K+-ATP 酶進行有效抑制,使得胃酸分泌受到阻滯,可避免胃酸大量產生,由此明顯改善胃內環境。單純采用埃索美拉唑治療,可于短時間內取得效果,有效改善病情,但是長期效果較差,胃潰瘍難以治愈,而且容易復發[9]。
經研究可知,觀察組治療總有效率高于對照組,治療后 GAS、CRP、MMP-9 水平低于對照組,Hp 根除率高于對照組,胃潰瘍復發率低于對照組(P均<0.05);兩組不良反應發生率對比,差異無統計學意義(P>0.05),說明采用鋁碳酸鎂輔助治療胃潰瘍,可明顯提高臨床效果,改善GAS、CRP、MMP-9 水平,提高Hp 根除率,不良反應少。與單純采用埃索美拉唑治療相比較,聯合治療更具優勢。
鋁碳酸鎂是一種胃黏膜保護劑,具有抗酸效果,可對胃酸進行有效中和,對胃蛋白酶活性有效抑制,有效調節修復因子水平,使潰瘍處得到有效覆蓋,對于創面具有明顯保護作用,而且可提供HCO3-,可使黏液-碳酸氫鹽屏障充分發揮作用,對胃黏膜防御功能具有明顯增強作用,可有效清除侵襲因素。患者在口服鋁碳酸鎂之后,鋁碳酸鎂在受損胃黏膜表面沉積,具有保護層作用,可使胃黏膜血管得到有效修復,有利于胃潰瘍快速愈合。口服鋁碳酸鎂后,其抑酸效果可快速發揮,而且能夠持續較長時間,可使患者胃內pH 保持在3~5,對于胃內環境具有顯著改善作用;可使胃黏膜充分發揮防御作用,對前列腺素E2大量合成具有顯著促進作用,可使胃黏膜得到有效保護,具有明鮮屏障作用;具有較高的吸附、結合作用,通過合理吸附,可有效降低胃酸蛋白酶活性,使得潰瘍面得到有效修復;可與膽汁酸有效結合,有效吸附溶血磷酸膽堿,由此避免胃黏膜再次受到損害,可使胃潰瘍得到有效根治[10]。
GAS 是引發潰瘍的重要因素,對于胃酸分泌具有明顯促進作用,可使胃黏膜受到明顯損傷;MMP-9 對胃黏膜細胞外基質的大分子具有明顯分解作用,可明顯介導重要因子對淋巴細胞浸潤,導致潰瘍形成速度明顯加快。鋁碳酸鎂是較為有效的一種胃黏膜保護藥物,可對胃內酸性環境進行有效調節。若機體pH<3,鋁碳酸鎂與鹽酸結合,可形成水、二氧化碳以及不溶性鹽,對于胃內pH 具有明顯提高作用;而且鋁碳酸鎂藥性較為溫和,可長時間作用,對胃蛋白酶、膽汁酸等具有吸附、結合作用,可明顯減少GAS 含量,緩解胃黏膜受到的破壞;而且鋁碳酸鎂對MMP 表達具有明顯抑制作用,可促進胃黏膜大量分泌表皮生長因子,有利于胃黏膜快速修復,使胃黏膜得到有效保護[11]。埃索美拉唑聯合鋁碳酸鎂治療,可使臨床效果更佳,使GAS、MMP-9 等血清學指標得到有效調節,提高Hp 根除率,有效預防復發,而且不會導致不良反應增加,具有較高的安全性。
黃健偉[12]的研究中選取80 例幽門螺桿菌感染合并活動性胃潰瘍患者為研究對象,均采用三聯療法治療,單純用藥組在三聯療法基礎上采用埃索美拉唑腸溶片治療,聯合治療組聯合使用鋁碳酸鎂片、埃索美拉唑腸溶片治療,結果顯示聯合治療組有效率為97.50%,高于單純用藥組(P<0.05);聯合治療組治療2、4 周后,CRP 明顯低于單純用藥組(P<0.05);聯合治療組不良反應發生率為12.50%,與單純用藥組的7.50%對比,無顯著性差異(P>0.05)。熊暉[13]的研究中選取胃潰瘍患者134 例為研究對象,對照組67 例采用埃索美拉唑腸溶片治療,研究組67 例采用鋁碳酸鎂片聯合埃索美拉唑腸溶片治療,結果研究組治療后胃泌素(530.4±45.2)ng/L,明顯低于對照組的(583.6±48.9)ng/L,差異均有統計學意義(P<0.05)。宋世磊[14]的研究中選取Hp 感染合并活動性胃潰瘍患者90 例為研究對象,對照組45 例采用埃索美拉唑治療,研究組45 例采取鋁碳酸鎂聯合埃索美拉唑治療,結果研究組Hp 根除率為95.56%,明顯高于對照組的80.00%(P<0.05)。上述研究結論與本次研究的相一致。綜上所述,采用鋁碳酸鎂輔助治療胃潰瘍效果顯著,可促進幽門螺桿菌根除,不良反應少,臨床應用價值高。