孫 虎
(新汶礦業集團有限責任公司協莊煤礦醫院內科,山東 泰安 271221)
慢性心力衰竭是多種心血管疾病的臨床終末階段,為心血管內科的常見疾病,主要由心肌本身疾病致使心臟功能與結構發生異常改變,導致心室收縮、舒張功能障礙的一種臨床綜合征,其以心悸、胸悶、氣喘、呼吸困難等為主要臨床癥狀。培哚普利為一種長效且強效的血管緊張素轉換酶抑制劑,多用于治療各種充血性心力衰竭,但其使用期間可引起患者出現頭痛、眩暈等不良反應,故臨床使用受限[1]。環磷腺苷葡胺具有正性肌力的作用,可擴張血管、增強心肌收縮力、降低心肌耗氧量、改善心肌泵血功能,臨床多用于治療心肌炎或相關心肌疾病,且效果較好[2]。本研究旨在對環磷腺苷葡胺聯合培哚普利治療慢性心力衰竭的臨床效果進行探討,現報道如下。
1.1 一般資料 按照隨機數字表法將新汶礦業集團有限責任公司協莊煤礦醫院2019年3月至2020年9月收治的72例慢性心力衰竭患者分為對照組(36例)和試驗組(36例)。對照組患者中男性18例,女性18例;年齡52~61歲,平均(56.75±2.37)歲;病程1~10年,平均(5.03±1.42)年;原發疾病:高血壓性心臟病15例,冠心病6例,擴張型心肌病13例,其他2例;美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級[3]:Ⅱ級11例,Ⅲ級13例,Ⅳ級12例。試驗組患者中男性19例,女性17例;年齡53~63歲,平均(56.99±2.76)歲;病程1~11年,平均(5.41±1.37)年;原發疾病:高血壓性心臟病16例,冠心病5例,擴張型心肌病14例,其他1例;NYHA心功能分級:Ⅱ級10例,Ⅲ級15例,Ⅳ級11例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P> 0.05),組間具有可比性。納入標準:符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》[4]中的診斷標準者;對本研究藥物無過敏現象者;經心電圖檢查確診者等。排除標準:伴有急性心肌梗死或惡性腫瘤者;哺乳期或妊娠期婦女;合并其他系統嚴重疾病者等。患者對本研究知情同意,且本研究經新汶礦業集團有限責任公司協莊煤礦醫院醫學倫理委員會批準。
1.2 方法 給予兩組患者強心劑、利尿劑、醛固酮類受體拮抗劑及硝酸脂類藥物等進行常規治療[5]。在常規治療的基礎上,對照組患者予以培哚普利叔丁胺片(寧波美諾華天康藥業有限公司,國藥準字H20203541,規格:4 mg/片)進行治療,4 mg/次,1次/d。在對照組的基礎上,試驗組患者聯合注射用環磷腺苷葡胺(黑龍江江世藥業有限公司,國藥準字H20041037,規格:60 mg/支)進行治療,將90~180 mg注射用環磷腺苷葡胺加入250 mL 5%的葡萄糖溶液中,稀釋后進行靜脈滴注,1次/d。兩組患者均連續治療3個月。
1.3 觀察指標 ①臨床療效。參照慢性心力衰竭診斷治療指南》[4]中的相關標準評估兩組患者治療后臨床療效,顯效:治療后患者NYHA心功能分級改善2級或以上,心悸、胸悶、氣喘等臨床癥狀基本消失;有效:治療后患者NYHA心功能改善1級,心悸、胸悶、氣喘等臨床癥狀有所緩解;無效:治療后患者心功能及上述臨床癥狀均無緩解甚至加重。總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%。②心功能指標。兩組患者分別于治療前后采用彩色多普勒超聲診斷儀對左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)進行檢測。③氧化應激指標。兩組患者均于治療前后抽取空腹靜脈血5 mL,離心(3 000 r/min,10 min)后,取上層血清,采用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清過氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。
1.4 統計學方法 應用SPSS 21.0統計軟件進行數據分析,計量資料與計數資料分別采用(±s)、[例(%)]表示,并分別行t、χ2檢驗。以P< 0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床療效 與對照組比,治療后試驗組患者的臨床總有效率升高,差異有統計學意義(P< 0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 心功能指標 治療后兩組患者LVEF水平與治療前比均升高,且試驗組高于對照組;LVEDD、LVESD水平與治療前比均降低,且試驗組低于對照組,差異均有統計學意義(均P< 0.05),見表2。
表2 兩組患者心功能指標比較(±s)
表2 兩組患者心功能指標比較(±s)
注:與治療前比,*P < 0.05。LVEF:左心室射血分數;LVEDD:左心室舒張末期內徑;LVESD:左心室收縮末期內徑。
組別 例數LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 36.23±3.77 43.54±4.32* 60.26±5.49 57.23±4.34* 50.64±5.15 47.96±4.24*試驗組 36 36.52±3.96 49.81±4.87* 60.11±5.68 52.25±4.02* 50.21±5.67 39.24±4.18*t值 0.318 5.779 0.114 5.051 0.337 8.787 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 氧化應激指標 治療后兩組患者血清CAT、SOD水平與治療前比均升高,且試驗組高于對照組;血清MDA水平與治療前比均降低,且試驗組低于對照組,差異均有統計學意義(均P< 0.05),見表3。
表3 兩組患者氧化應激指標比較(±s)
表3 兩組患者氧化應激指標比較(±s)
注:與治療前比,*P < 0.05。CAT:過氧化氫酶;SOD:超氧化物歧化酶;MDA:丙二醛。
組別 例數CAT(U/L) SOD(U/mL) MDA(μmol/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 16.44±2.11 19.97±4.03* 70.36±8.26 81.15±9.13* 6.97±1.12 5.01±0.81*試驗組 36 16.23±2.25 23.37±4.16* 70.48±8.11 90.24±9.27* 6.88±1.23 4.36±0.68*t值 0.408 3.522 0.062 4.192 0.325 3.688 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
慢性心力衰竭多發于中老年人群,其發病率較高,多數患者被發現時病情已處于后期終末階段,預后較差,可對患者生命健康、生活質量造成嚴重影響。當前臨床上多采用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)對慢性心力衰竭患者進行治療,其中以培哚普利最為常見,其具有抑制血管緊張素Ⅱ生成與醛固酮分泌的作用,可降低左心室與右心室之間的充盈壓,進而緩解患者臨床癥狀,但臨床使用時發現,該藥物可對患者胃部造成刺激,效果欠佳[6]。
環磷腺苷葡胺是環磷腺苷和葡甲胺的結合物,可透過細胞膜激活細胞,改善心肌細胞代謝,具有擴張心腦血管、恢復冠脈循環功能、降低心肌耗氧量的作用;同時其還可增強心肌細胞收縮力,進而改善患者心功能[7]。本研究中,治療后試驗組患者臨床總有效率、LVEF水平均高于對照組,LVEDD、LVESD水平均低于對照組,提示環磷腺苷葡胺聯合培哚普利可有效提高慢性心力衰竭患者臨床治療效果,改善心功能,治療效果顯著。
慢性心力衰竭病情發生、發展過程中會分泌過多的神經內分泌激素和活性氧,機體處于正常生理狀態下時,活性氧可通過自身氧化系統快速清除,而機體處于病理狀態時,氧化系統清除能力下降,進而造成氧化應激損傷,而CAT、SOD及MDA為臨床常見氧化應激指標,其中CAT作為機體防御體系的關鍵酶之一,可將體內過氧化氫(H2O2)分解清除,其水平降低可減弱機體內的防御功能;SOD是機體重要的抗氧化酶,其水平降低可造成人體內氧自由基的清除能力下降,最終導致機體出現功能衰竭癥狀;MDA是機體內脂質過氧化物反應的最終產物,具有反映機體內活性氧所引發過氧化的作用,其水平與患者機體內氧化應激損傷的嚴重程度呈正相關[8]。環磷腺苷葡胺具有減輕動脈和周圍血管阻力,降低心肌耗氧量的作用,可提高患者、抗氧化及抗損傷能力,進而減輕機體內氧化應激反應[9]。本研究中,治療后試驗組患者血清CAT、SOD水平均高于對照組,血清MDA水平低于對照組,提示環磷腺苷葡胺聯合培哚普利可減輕慢性心力衰竭患者機體內氧化應激水平,緩解氧化應激損傷,進而加快患者病情恢復。
綜上,將環磷腺苷葡胺聯合培哚普利應用于慢性心力衰竭患者的治療中,可提高其臨床治療效果與心功能,且具有緩解機體氧化應激損傷的作用,效果顯著,值得臨床推廣與應用。