肺心病患者測定血漿BNP 中的臨床應(yīng)用

符凱旋

關(guān)鍵詞：肺心病;B型鈉尿肽;臨床應(yīng)用

【中圖分類號】R563 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）08--01

血漿B型鈉尿肽，又稱腦鈉多肽（brain natriuretic peptide，BNP），是一種心臟神經(jīng)激素，是由日本學(xué)者Sodoh從豬腦中將其利尿鈉肽提取而成的，后來有研究表明鈉尿肽的主要來源是心臟[1]。B型鈉尿肽具有排鈉、利尿，擴張血管，抑制血管緊張素、腎素、醛固酮系（RAAS）統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性，以及遏制血管平滑肌細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞增殖等作用[2]。當(dāng)心室壁張力增加，同時壓力超負(fù)荷時，迅速對BNP基因產(chǎn)生刺激。并促使其高度表達，使bnp大量合成，并分泌人血[3]。本院通過測定肺心病患者血漿中的BNP，并將實驗組與對照組測試的結(jié)果比較，來探討肺心病患者血漿中BNP臨床應(yīng)用意義。

1 對象和方法

1.1對象

選取我院于2018年1月～2019年6月的100例肺心病確診患者作為研究并命名為實驗組，組內(nèi)男性患者58例，女性患者42例;患者年齡45`95歲，平均年齡（62.38±12.56）歲;實驗組中按心功能程度劃分為一級21例，二級30例，三級25例，四級24例。病程為5個月～8年，平均（12.5±5.8）月。選擇同期20例體檢結(jié)果為健康的人員作為對照組，組內(nèi)男性11名，女性9名。人員年齡45～92歲，平均年齡為（56.23±10.58）歲。兩組一般資料方面上并無明顯差異（P>0.05），無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

實驗組所有患者均接受抗炎、解痙、心臟強化和應(yīng)用激素等治療措施，1～3天內(nèi)注射5000 u低分子肝素鈣，1次/12h，4～7天，相同劑量，每天1次;給予40毫升參麥注射液靜脈滴注注射液+5%葡萄糖250ml，每日一次;使用10～20毫克酚妥拉明+5%葡萄糖50毫升微量泵點，每日1次，療程為7～10天。肺心病患者住院后第二天，患者空腹仰臥休息時，從肘靜脈采血并用肝素鋰抗凝;對照組進行體格檢查和肝臟采血離心后分離血漿。該儀器為日本羅氏公司生產(chǎn)Roche2010全自動電致發(fā)光免疫分析儀;該試劑由羅氏公司提供，使用配套的專用套件和按照專用標(biāo)準(zhǔn)，嚴(yán)格按照說明書進行操作。

1.3評價指標(biāo)

如果患者的臨床癥狀完全緩解，心功能不全的情況得到改善，二級或以上的患者被認(rèn)為預(yù)后良好，如果患者的癥狀和體征是一定改善或無改善，心功能不全改善的患者≤一級稱為預(yù)后不良。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以x±s表示，組間t檢驗，計數(shù)資料采用2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

實驗組的肺心病患者與對照組健康人員血漿BNP水平的比較，實驗組一級、二級、三級、四級心功能不全患者血漿BNP水平高于對照組（41.88±6.74）ng/L，兩組之間的差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），肺心病患者血漿BNP水平隨著功能障礙程度的增加而升高。見表1。

肺源性心臟病又稱肺心病，是由支氣管肺組織或肺動脈疾病引起的肺動脈高壓，從而導(dǎo)致的心臟病。肺心臟病根據(jù)其發(fā)病和病程可分為慢性肺心病和急性肺心病疾病。其中，慢性肺心病在臨床上十分常見，病情發(fā)展緩慢，除了肺部和胸部疾病的最初癥狀外，還會逐漸出現(xiàn)肺和心臟功能衰竭和其他器官損傷等其他癥狀。心臟是人體重要的內(nèi)分泌器官，心臟細(xì)胞產(chǎn)生結(jié)構(gòu)相關(guān)的肽激素，統(tǒng)稱為鈉尿肽（NP）。NP家族主要由人類和非人類脊髓中的A型（ANP）、B型（BNP）、C型（CNP）和其他心血管形式組成。血漿N末端B型利鈉肽（ntprobnp）由76個氨基酸組成。它于1988年首次從豬腦中分離出來，因此也被稱為腦型利鈉肽，但后來發(fā)現(xiàn)BNP主要來自心室而不是大腦。當(dāng)心室容積負(fù)荷壓力負(fù)荷增加可刺激BNP分泌，導(dǎo)致鈉排泄、利尿和擴張血管多種生物效應(yīng)。荒井等發(fā)現(xiàn)BNPmRNA在左心室>右心室>右心房=左心房。肺心病由于各種原因增加肺循環(huán)阻力和血容量，導(dǎo)致肺動脈壓升高、右心室負(fù)荷過載、右心室肥厚和擴張，導(dǎo)致BNP分泌增加;其次，BNP主要在肺循環(huán)中代謝，肺心病常損害肺毛細(xì)血管網(wǎng)，導(dǎo)致血漿BNP水平升高。此外，一些研究表明，缺氧可增加血漿BNP，它在體內(nèi)從BNP的前體裂變而成，主要由心房和心室分泌，在心房測得的濃度最高[4]。BNP是反映心室功能的敏感激素，當(dāng)心室容積增加且壓力負(fù)荷過大時，心室肌細(xì)胞會分泌的一種具有擴張血管對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抑制交感神經(jīng)活性、參與鈉代謝、維持血壓動態(tài)平衡作用的心臟神經(jīng)激素，可促進尿鈉排泄和利尿[5]。一些研究顯示，其含量與心室壓、呼吸困難程度和激素調(diào)節(jié)系統(tǒng)狀況有關(guān)，心室容積和壓力的增加可導(dǎo)致血漿BNP濃度顯著升高，增加的程度與心室擴張和壓力過載成正比[6]。

B型尿鈉肽（BNP）是一種短肽激素。當(dāng)心室增大或負(fù)荷增加時，心肌細(xì)胞會分泌大量BNP進入血液系統(tǒng)，可拮抗RAAS（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)）的作用，從而調(diào)節(jié)水電解質(zhì)的動態(tài)平衡。早在2001年，歐洲心臟病學(xué)會（ESC）就推薦應(yīng)用B型尿鈉肽診斷肺源性心臟病，根據(jù)B型尿鈉肽的結(jié)果可進一步確定病變程度，B型尿鈉肽是評價心功能和心臟代償功能的主要標(biāo)志物。國外文獻報道，NT-proBNP在診斷慢性肺源性心臟病患者時特異性高達98%，對于超聲診斷困難的患者也可有效檢測B型尿鈉肽。在本研究中，100例肺心病患者的BNP濃度隨年齡增長而升高。基礎(chǔ)研究表明，心室壁張力的增加是刺激BNP分泌增加的主要因素。隨著年齡的增長，心肌功能逐漸下降，心室順應(yīng)性降低，BNP水平進一步升高。提示BNP是反映心功能的重要指標(biāo)，根據(jù)報告，當(dāng)心室壁張力增加時釋放，輕度增加心室負(fù)荷可增加BNP濃度，這表明BNP可作為心室功能不全的敏感和特異的指標(biāo)。結(jié)果表明，BNP水平隨著心功能下降的加重而升高，兩者之間呈正相關(guān)[7]。目前，臨床醫(yī)生使用NYHA制定的心功能分類方案來評估心衰患者的心功能。這種評價方法具有一定的主觀性。ESC建議使用BNP檢測，結(jié)合ECG、胸部X光、超聲心動圖和放射性核素顯像的結(jié)果，可以提高根據(jù)NYHA標(biāo)準(zhǔn)確定心功能分類的客觀性，在與心臟舒張功能損傷相關(guān)的疾病中，如大動脈狹窄、肥厚性心肌炎、限制性心肌病等，BNP水平將繼續(xù)升高。排除心臟收縮功能對BNP水平的影響，在左室功能受保護的患者中，BNP水平的變化與心臟舒張功能不全的多普勒指數(shù)有關(guān)。心臟舒張功能損傷患者的BNP升高，尤其是限制性充盈模式患者。BNP的檢測通常采用抗BNP單克隆抗體或多克隆抗體建立的免疫學(xué)方法。主要有放射免疫分析法（RIA）、高靈敏度免疫放射分析法（IRMA）、酶免疫分析法（EIA）、微粒子酶免疫分析法（MEIA）、免疫熒光分析法（FIA）等。RIA法有放射性污染，而IRMA法耗時費力，自動化程度不高。隨著技術(shù)的進步，免疫熒光、化學(xué)發(fā)光等新方法已進入臨床應(yīng)用。這些檢測方法不僅自動化程度高，而且使快速檢測成為可能。如果化學(xué)發(fā)光法無放射性污染，則在30分鐘左右即可得到檢測結(jié)果，大大提高了BNP的應(yīng)用價值[8]。

綜上所述，肺心病患者往往伴有不同程度的心力衰竭，BNP水平的變化反映了心力衰竭的嚴(yán)重程度，也是反映肺心病患者心功能狀態(tài)的敏感指標(biāo)。隨著心室壓力負(fù)荷的增加，心室肌細(xì)胞分泌增加，通過BNP水平的變化可以判斷肺心病患者心力衰竭的嚴(yán)重程度和變化。

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