





摘要 目的:探討老年高血壓合并腔隙性腦梗死病人血壓、血壓變異性及其與認知功能的相關性。方法:選擇2021年7月—2022年12月就診于我院符合腔隙性腦梗死臨床表現并且通過頭顱磁共振成像(MRI)檢查明確存在腔隙性腦梗死的老年高血壓病人102例(觀察組),同時選擇單純老年高血壓病人86例(對照組),監(jiān)測24 h動態(tài)血壓,比較兩組一般資料、蒙特利爾認知評估量表(MoCA)評分、血壓、血壓變異性,并分析血壓、血壓變異性與MoCA評分的相關性。結果:對照組MoCA評分明顯高于觀察組(P<0.05)。觀察組24 h、白天、夜間平均收縮壓及夜間平均舒張壓均高于對照組,觀察組24 h、白天、夜間收縮壓變異性和舒張壓變異性均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。Pearson相關分析結果顯示,觀察組24 h、白天、夜間平均收縮壓及夜間平均舒張壓與MoCA評分均呈負相關(r值分別為-0.388,-0.387,-0.380,-0.434,P均<0.05),24 h、白天、夜間收縮壓變異性及舒張壓變異性均與MoCA評分均呈負相關(r值分別為-0.448,-0.451,-0.466,-0.437,-0.479,-0.450,P均<0.05)。結論:老年高血壓合并腔隙性腦梗死病人的血壓及血壓變異性明顯升高,且與認知功能受損有關。
關鍵詞 老年高血壓;腔隙性腦梗死;血壓變異性;認知功能
doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.12.032
《中國人口老齡化發(fā)展趨勢預測研究報告(2014-02-23)》顯示,至2100年,我國的老齡化水平可升至31%左右,而高達50%的老年人可出現高血壓,隨著高血壓病情的進展,病人腦干深部及大腦半球的小穿通動脈可發(fā)生血流動力學改變,血管管腔閉塞,形成小的梗死灶,即腔隙性腦梗死,而且其病情往往會出現進行性加重[1],會引起認知功能受損,亦會導致癡呆發(fā)病風險[2]。血壓變異性反映了病人在一定時間范圍內血壓波動的程度,有研究顯示,高血壓病人的血壓變異性大小與其自身靶器官的受損程度顯著相關,特別是對腦組織的損害,血壓變異性越大,其靶器官受損程度越重[3]。早期了解、干預老年高血壓病人的血壓、血壓變異性對預防、延緩腔隙性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展和改善其預后均具有積極意義,本研究在以往研究基礎上,詳盡了解病人病史,嚴格把控腔隙性腦梗死的診斷標準,采用對認知功能受損更敏感的評估方法,探討老年高血壓合并腔隙性腦梗死病人的血壓、血壓變異性及其與認知功能的相關性,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2021年7月—2022年12月就診于我院符合腔隙性腦梗死臨床表現且通過頭顱磁共振成像(MRI)檢查明確存在腔隙性腦梗死的老年高血壓病人102例作為觀察組,同時選擇單純老年高血壓病人86例作為對照組。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核并批準。入組標準:1)年齡65~80歲;2)老年高血壓的診斷標準參照《中國高血壓防治指南(2018年修訂版)》[4];3)符合腔隙性腦梗死診斷標準且有腔隙性腦梗死臨床表現的意識清楚病人,腔隙性腦梗死診斷標準參照《中國腦小血管病診治專家共識2021》[5];4)病人知曉本研究并簽署知情同意書。排除標準:1)存在大的皮質或皮質下梗死病灶,直徑>20 mm,臨床出現意識障礙、失語、凝視等皮層癥狀;2)合并腦出血、腦創(chuàng)傷或者腦腫瘤等其他顱內病變病人;3)繼發(fā)性高血壓、高血壓急癥、甲狀腺功能亢進病人;4)嚴重心、肝、腎等其他多臟器功能損害者;5)不能耐受或配合本研究相關檢查,如頭顱MRI、動態(tài)血壓監(jiān)測、認知功能評分等。
1.2 方法
1.2.1 病史和血液生化指標的采集
采集病人的年齡、吸煙及飲酒史、高血壓病程、糖尿病及冠心病病史、受教育年限、血脂、空腹血糖、血同型半胱氨酸等相關資料。
1.2.2 血壓的測量和評估
應用美國太空實驗室生產的90217型(Spacelabs,Inc)無創(chuàng)動態(tài)血壓監(jiān)測儀監(jiān)測24 h動態(tài)血壓。具體方法:病人左上臂縛血壓袖帶,設定白天為08:00~22:00,夜間為22:00至次日08:00,分別間隔30、60 min自動充氣測壓并記錄1次,測量值>80%視為有效。病人監(jiān)測血壓期間應避免劇烈運動。以24 h、白天和夜間血壓的標準差作為血壓變異性指標,比較兩組24 h、白天、夜間平均收縮壓及收縮壓變異性,24 h、白天、夜間平均舒張壓及舒張壓變異性。
1.2.3 認知功能的評估
使用蒙特利爾認知評估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)[6]評估認知功能,包含視空間與執(zhí)行能力、命名、注意力與計算力、語言、抽象、延遲記憶、定向能力等領域,總分30分,其中,總分≥26分者屬于認知功能正常,<26分屬于認知功能受損。如果病人受教育年限不足12年,需在評估分數上加1分。評估者是具有充分認知功能評估經驗和專業(yè)知識的主治及以上職稱醫(yī)師,均對評估內容和操作進行充分的培訓,評估過程中嚴格執(zhí)行MoCA量表的指導語和評分標準,以確保評估結果的客觀性和準確性。
1.3 統計學處理
采用SPSS 25.0統計分析軟件進行數據處理,符合正態(tài)分布的定量資料用均數±標準差(x±s)表示,采用獨立樣本t檢驗;非正態(tài)分布的定量資料用中位數(M)、四分位數(P25,P75)表示,采用Mann-whitny U檢驗;定性資料用例數、百分比(%)表示,采取χ2檢驗。應用Pearson相關分析對觀察組病人的血壓、血壓變異性和MoCA評分進行相關性分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
2.1 兩組臨床資料比較
兩組性別、年齡、吸煙史、飲酒史、高血壓病程、糖尿病及冠心病病史、受教育年限、血脂、空腹血糖、血同型半胱氨酸水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05),對照組MoCA評分明顯高于觀察組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。
2.2 兩組血壓比較
兩組24 h及白天平均舒張壓相比,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組24 h、白天、夜間平均收縮壓和夜間平均舒張壓均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。
2.3 觀察組血壓和MoCA評分的相關性
Pearson相關分析顯示,觀察組24 h、白天、夜間平均收縮壓和夜間平均舒張壓與MoCA評分呈負相關(P<0.001)。詳見表3。
2.4 兩組血壓變異性比較
觀察組24 h、白天、夜間收縮壓變異性及舒張壓變異性均高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。
2.5 觀察組血壓變異性和MoCA評分的相關性
Pearson相關分析顯示,觀察組病人24 h、白天、夜間收縮壓變異性及舒張壓變異性均與MoCA評分呈負相關(P<0.001)。詳見表5。
3 討 論
腔隙性腦梗死的主要病因是小穿通動脈硬化、玻璃樣變性,而高血壓與年齡均是動脈硬化和玻璃樣變性的主要危險因素[7]。有報道表明,高血壓與腔隙性腦梗死相關[8]。長期高血壓可以增高細小動脈的滲透性,改變血流動力學,從而影響血流量而發(fā)生缺血,持續(xù)缺血狀態(tài)會造成血管壁局部發(fā)生玻璃樣變及纖維素樣壞死,進而堵塞小動脈,而位于腦干深部或大腦半球的細小動脈多為終末支,無代償性側支循環(huán),最終腦組織發(fā)生缺血缺氧甚至壞死,進而表現出局限性的神經功能缺損癥狀。國內研究發(fā)現,收縮壓升高是腔隙性腦梗死等腦小血管病的獨立危險因素[9]。有研究對233例50~70歲的高血壓病人進行4年隨訪發(fā)現,舒張壓控制不良與腔隙性腦梗死等腦小血管病的進展呈獨立相關[10]。本研究表明,合并腔隙性腦梗死的老年高血壓病人24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP高于單純高血壓病人,可見臨床盡早積極干預高血壓對于預防腔隙性腦梗死的發(fā)生發(fā)展意義重大。
有報道顯示,高血壓病人的靶器官損害程度除與血壓關系密切外,還與血壓變異性表現出一定相關性[11]。正常人每天的血壓存在雙峰一谷的杓型晝夜節(jié)律變化,這種生理性變化有利于機體活動的適應性和心腦血管的保護[12]。研究表明,高血壓的發(fā)生可能與交感神經活性升高、迷走神經活性降低有關[13-15],高血壓病人在早期并不一定出現明顯的血壓升高,但其自主神經功能已紊亂,生理性的血壓節(jié)律改變,血壓變異性增大,會擾亂機體的自我調節(jié)功能,最直接的損害是對組織灌注的時高時低,從而刺激了血管平滑肌細胞的增殖,并在機體血管壁上形成縱向切應力及環(huán)形張力,加劇了血管內皮損傷和動脈壓力感受器損害,導致血管壁纖維化及動脈粥樣硬化,進而損害靶器官功能[16-18]。對于老年人來說,其本身血管僵硬度增加、順應性降低,血流動力學儲備能力已明顯降低,血壓變異性增大更加明顯,加速了顱內的微小血管病變。有報道指出
,老年高血壓病人的血壓變異性增大是發(fā)生腔隙性腦梗死的危險因素,降低血壓變異性可使靶器官得到有效保護[19]。也有報道發(fā)現,收縮壓變異性增大為腔隙性腦梗死等腦小血管病的獨立危險因素[9]。本研究表明,合并腔隙性腦梗死的老年高血壓病人24 h、白天及夜間收縮壓變異性和舒張壓變異性均明顯高于單純老年高血壓病人,可能與本研究對象并未納入腦白質病變、腦微出血等腦小血管病病人有關。從本研究可以看出,血壓變異性可以比血壓更好地反映病人靶器官的損害程度,對預測腦卒中更有價值。
腔隙性腦梗死病人早期中央核心區(qū)和四周功能障礙區(qū)雖呈低灌注狀態(tài),但由于其仍可保持相對完整的結構,故初期一般無或僅有輕微臨床癥狀,但反復發(fā)作后,形成多處梗死甚至大面積融合,發(fā)生神經細胞死亡及神經纖維變性,損害了神經結構和功能網絡的完整性,因此,癥狀會呈現階梯式發(fā)展,出現認知功能受損甚至癡呆[20]。高血壓可以導致大腦衰老、損傷、老年人認知功能減退乃至癡呆,甚至高血壓所致的血管病變可以被認為是血管加速老化的結果[18]。有研究表明,有效控制血壓不僅可以預防腦血管事件,還能減緩認知功能下降[21]。一項包含92 135名參與者、12項隨機對照試驗的分析顯示,降低血壓與降低認知功能障礙風險有關[22]。現有研究表明,血壓變異性升高亦與認知功能下降有關,其機制可能為血壓變異性升高破壞腦血管正常結構與功能,降低其自動調節(jié)能力,致使腦血流灌注降低,易發(fā)生腦血管事件,從而影響認知功能[23-24]。老年人本身具有不同程度的腦萎縮,與認知功能有關的中樞神經系統受損、功能下降逐漸加重,且具有收縮壓較高、舒張壓偏低、脈壓大的特點,而脈壓越大血管壁的壓力也越大,腦微小動脈血管壁在持續(xù)高壓力沖擊下,內皮細胞受損,逐漸發(fā)生血管痙攣、收縮、粥樣硬化,血管的僵硬度進行性增加,順應性明顯減低,局部缺血缺氧,導致功能區(qū)腦組織神經元變性,最終損害認知功能[25-26]。本研究顯示,對照組MoCA評分高于觀察組,并對觀察組進一步行Pearson相關分析,結果顯示,血壓、血壓變異性和MoCA評分呈負相關,可見老年高血壓合并腔隙性腦梗死病人的血壓、血壓變異性和病人的認知功能受損有關,這和以往報道一致。
綜上所述,老年高血壓合并腔隙性腦梗死病人的血壓及血壓變異性增大,且二者可以加重其認知功能障礙,因此,臨床應對老年高血壓病人的血壓及血壓變異性進行早期干預,以預防腔隙性腦梗死的發(fā)生發(fā)展及改善預后,提高病人生活質量。
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(收稿日期:2023-10-08)
(本文編輯王麗)
基金項目 河北省衡水市2021年度科技計劃項目(No.2021014085Z)
通訊作者 高春燕,E-mail:hsgcy730204@163.com
引用信息 王維維,張夢云,胡曉英,等.老年高血壓合并腔隙性腦梗死病人血壓、血壓變異性與認知功能的相關性[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2024,22(12):2275-2279.