急性心肌梗死病人急診PCI術前血壓對術后24 h內室性心律失常風暴的影響

摘要" 目的： 分析急性心肌梗死（AMI）病人急診經皮冠狀動脈介入（PCI）術前血壓對術后24 h內發生室性心律失常風暴（VAS）的影響，探討預防VAS發生的干預途徑，降低VAS發生風險。方法： 回顧性分析2020年1月—2022年6月在龍口市人民醫院接受急診PCI治療的80例AMI病人的病例資料，其中40例術后24 h內發生VAS的病人納入VAS組；40例術后未發生VAS的病人納入N-VAS組。收集兩組臨床資料，包括基線資料及檢查指標［心肌酶、D-二聚體、C反應蛋白（CRP）、氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）］等，根據統計結果構建Logistic回歸模型，分析AMI病人急診PCI術前血壓及相關資料對術后24 h內VAS的影響。結果：VAS組年齡大于N-VAS組，Killip分級Ⅱ級、術前低血壓、心肌梗死溶栓試驗（TIMI）2級占比高于N-VAS組，左心室射血分數（LVEF）低于未發生組，支架數量多于未發生組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。VAS組血漿D-二聚體、CRP、NT-proBNP水平均高于N-VAS組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。Logistic回歸分析顯示，高齡、術前高血壓、術前低血壓、LVEF降低、TIMI 2級、D-二聚體升高、NT-proBNP升高是AMI病人PCI術后24 h內VAS發生的危險因素（P＜0.05）。結論：AMI病人急診PCI術前高血壓和低血壓均能夠增加術后24 h內VAS的發生風險，包括年齡、LVEF、TIMI分級、D-二聚體、NT-proBNP均對術后24 h內發生VAS具有一定影響。

關鍵詞" 急性心肌梗死；經皮冠狀動脈介入；室性心律失常風暴；血壓

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.23.021

急診經皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary artery intervention，PCI）在治療急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）方面具有“先開通、先灌注”的作用，適用于發病時間12 h內的病人，救治成功率超過90.00%［1］，然而病人術后主要心臟不良事件（major adverse cardiac events，MACE）發生率仍居高不下，成為導致AMI病人病死的主要原因［2］。

室性心律失常是PCI術后最常見的MACE之一，室性心律失常電風暴（ventricular arrhythmic electrical storm，VAS）是在2004年被提出的概念，2006年《室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南》［3］首次對VAS作出明確定義，即在24 h內自發≥2次，伴有血流動力學不穩定的室性心動過速、心室顫動，間隔竇性心律，并提出應在90 min展開緊急救治，否則將增加猝死風險。關于VAS的臨床研究較少［4-5］，更無VAS的有效預測手段，這不利于AMI病人術后VAS的預防和救治。

作者單位" 龍口市人民醫院（山東龍口 265700），E-mail：suiyu 18753501086@163.com

引用信息" 隋瑜，閆杰，魏恒.急性心肌梗死病人急診PCI術前血壓對術后24 h內室性心律失常風暴的影響［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2024，22（23）：4347-4351.

目前認為血壓的變化影響PCI術后近期、遠期MACE發生率，血壓一直以來被作為MACE發生的獨立危險因素，在臨床中一直是重點關注方向［6］。但AMI病人急診PCI術前血壓對于術后24 h內VAS的發生是否造成影響，臨床對此尚無明確定論。本研究對近年來在我院接受急診PCI治療的AMI病人進行回顧性分析，探討AMI病人急診PCI術前血壓與術后24 h內VAS發生的關系。

1" 資料與方法

1.1" 研究對象

回顧性分析2020年1月—2022年6月在我院接受急診PCI治療的80例AMI病人的病例資料，其中40例術后24 h內發生VAS的病人納入VAS組；40例術后未發生VAS的病人納入N-VAS組。研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》中相關要求，獲得醫院倫理委員會批準（編號：LW202301）。

納入標準：1）AMI均根據《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》［7］中診斷依據確診，均為STEMI；2）發病至入院時間＜12 h；3）為首次接受PCI治療；4）年齡＞60歲的病人；5）具有完整的圍術期臨床資料。排除標準：1）既往發生過AMI及其他心臟不良事件，如惡性心律失常、急性心力衰竭等；2）既往接受過心臟手術；3）AMI發病前1個月仍在服用降壓藥物；4）心功能Killip分級≥Ⅲ級［7］；5）圍術期全因死亡；6）圍術期突發器官功能衰竭，如急性腎衰竭、肝功能衰竭等；7）轉院或放棄治療。

1.2" 方法

1.2.1" VAS評估方法

VAS定義為：自發性室性心動過速和心室顫動，間隔竇性心律，伴有明顯性不穩定血流動力學特征的臨床癥候群，24 h內自發≥2次，需緊急電轉復合電除顫治療［3］。

1.2.2" 臨床資料收集

根據研究目的，通過醫院電子病歷系統查找并統計病人臨床資料，包括：性別、年齡、冠心病病程、病變支數、Gensini評分［8］、Killip分級、術前血壓、左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）、支架數量、心肌梗死溶栓試驗（TIMI）血流分級［9］、心肌酶［血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）等］、肌鈣蛋白I（cardiac troponin，cTnI）、D-二聚體、血肌酐（serum creatinine，Scr）、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）、C反應蛋白（C reactive protein，CRP）、氨基末端B型利鈉肽前體（N-termina pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）。

1.3" 統計學處理

采用SPSS 25.0軟件進行統計學處理。定性資料采用χ2檢驗；等級資料采用秩和檢驗；定量資料均接受正態性檢驗，若符合正態分布以均數±標準差（x±s）表示，采用獨立樣本t檢驗；偏態分布以中位數和四分位數間距［M（P25，P75）］表示，使用非參數Mann-Whitney U檢驗；采用Logistic回歸分析AMI病人急診PCI術后24 h內發生VAS的影響因素。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2" 結" 果

2.1" 兩組一般資料比較

VAS組年齡大于N-VAS組，Killip分級Ⅱ級、術前低血壓、TIMI 2級占比高于N-VAS組，LVEF低于N-VAS組，支架數量多于N-VAS組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2" 兩組實驗室檢查指標比較

VAS組血漿D-二聚體、CRP、NT-proBNP水平均高于N-VAS組，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.3" AMI病人PCI術后24 h內發生VAS的影響因素

以AMI病人PCI術后24 h內VAS發生情況作為因變量（發生＝1，未發生＝0），以單因素分析中差異有統計學意義的指標作為自變量（自變量賦值見表3），進行Logistic回歸分析，結果顯示，高齡、術前高血壓、術前低血壓、LVEF降低、TIMI 2級、D-二聚體升高、NT-proBNP升高均為AMI病人PCI術后24 h內VAS發生的危險因素（P＜0.05）。詳見表4。

3" 討" 論

VAS屬于臨床處理較棘手和預后不良的MACE之一。一項真實世界數據顯示，VAS病人6個月總死亡率為18%［10］，AMI病人術后發生VAS死亡率高達50%～70%，導致再住院率增加44%，3年全因死亡率高達37%，遠高于PCI術后其他MACE的發生率，成為AMI治療成功病人院內和院外死亡的獨立危險因素［11］。

目前認為交感神經過度激活是AMI病人術后發生室性心律失常的主要機制，AMI發生后首先出現迷走神經戒斷，隨后交感神經逐漸激活，刺激并誘導心電復極改變及纖顫閾值降低，從而促進心室顫動、室性心動過度發生［12］，而在該過程中，血壓是發揮調控作用的主要因素。高血壓與AMI病人發生不同類型心律失常的關系在前期研究中已經被證實，持續性高血壓影響神經-內分泌軸的正常運轉，導致神經內分泌系統紊亂，交感神經過度激活，增加心律失常發生風險［13］。本研究中，急診PCI術前高血壓是AMI病人術后24 h內發生VAS的危險因素（OR＝56.875），提示急診PCI圍術期做好降壓措施對于減少術后VAS發生具有重要意義。AMI的發生導致心臟前后負荷加重，心肌收縮力減退，心室搏出量減少，隨之導致心排血量下降，低血壓的產生不可避免［14］。然而關于低血壓對AMI病人PCI術后VAS發生的影響仍缺乏大量實驗證據。本研究中，VAS組急診PCI術前低血壓占比較高，且發生率明顯高于高血壓的病人，探討急診PCI術前低血壓對術后VAS發生的影響，對于防治VAS具有一定臨床意義。

AMI合并低血壓屬于常見的并發癥，相較于高血壓而言，低血壓導致的后果更加嚴重。目前認為低血壓對心肌細胞造成潛在的損傷，這是由于冠狀動脈血流主要來源于舒張期，AMI病人主動脈和左心室舒張功能出現明顯衰退，導致冠狀動脈血流隨著血壓下降而減少，術后心肌血流灌注不足，并不能逆轉心肌缺血［15］。張英等［16］研究認為，心肌缺血病人再灌注低血壓是導致心律失常風險增加的危險因素，研究認為低血壓減少心肌灌注量，導致缺血再灌注損傷，增加心律失常風險。本研究中，PCI術前低血壓，TIMI 2級均能夠增加術后24 h內VAS發生風險，且低血壓增加VAS發生風險（OR＝190.258）明顯高于高血壓（OR＝56.875），有研究顯示，急診PCI術前發生低血壓相較于高血壓而言更容易導致VAS發生，主要通過導致術后血流灌注減少，心肌再灌注損傷，增加VAS發生風險。

AMI發生普遍伴隨不同程度的栓塞事件，而血栓形成也是導致AMI發病及預后不良的危險因素。本研究中，VAS組血漿D-二聚體水平高于N-VAS組，且血漿D-二聚體過表達是導致AMI病人急診PCI術后24 h發生VAS的危險因素（OR＝1.142）。這是由于低血壓導致部分血小板移動至邊流，增加與內皮細胞接觸的機會，容易導致血小板吸附和聚集，增加血栓形成風險；除此之外，低血壓導致血流量減少，血流剪切力降低，這是促進內膜增生、血栓形成的重要原因［17-18］。從上述機制分析得出，急診PCI術前發生低血壓能夠加重栓塞程度，導致術后血流灌注減少，增加VAS的發生風險。本研究顯示，VAS組年齡大于N-VAS組，LVEF低于N-VAS組，NT-proBNP高于N-VAS組，進一步分析提示高齡、LVEF降低、NT-proBNP升高是導致AMI病人急診PCI術后24 h內發生VAS的危險因素，這是由于高齡病人在伴隨退行性病變時心功能的惡化程度相對嚴重，AMI的發生導致心功能不全風險增加，心排血量減少，低血壓的發生風險隨之升高，也間接表明高齡、AMI合并心功能不全的病人更容易發生低血壓，術后24 h內VAS發生風險相對升高，對于高齡和心功能不全的AMI病人更應加強重視和干預。

本研究結果顯示，低血壓能夠通過加重AMI病人栓塞程度，減少術后心肌血流灌注的途徑，增加術后24 h內VAS發生風險。雖然在高血壓的中已經被證明，但從本研究數據來看，急診PCI術前發生低血壓更容易介導上述病理機制參與VAS的發生，臨床對于AMI合并低血壓的病人更應加強重視和警惕，若AMI發病時存在血容量不足，應首先補液增加血容量，其次考慮使用多巴胺增加外周血管阻力，使用毛花苷C（西地蘭）改善心肌收縮力，從而增加心排血量，以糾正低血壓。

VAS是AMI術后常見的MACE，但國內一直以來缺乏相關研究，本研究通過證明術前血壓對術后24 h內VAS發生具有一定影響，研究具有一定創新性，能夠為預防AMI病人術后發生VAS提供思路。然而本研究屬于病例對照研究，對于急診PCI術后24 h內VAS的發生率并不明確，且樣本量有限，今后將展開前瞻性研究，擴充樣本量并調查AMI病人急診PCI術后24 h內VAS的發生情況。

綜上所述，AMI病人急診PCI術前高血壓和低血壓均能夠增加術后24 h內VAS發生風險，尤其AMI合并低血壓更容易導致VAS發生，AMI合并低血壓能夠通過加重栓塞程度，減少術后血流灌注的途徑，增加VAS發生風險，高齡、心功能不全的AMI病人更容易發生VAS，對于此類病人應盡早做好預防措施，以降低術后VAS發生風險。

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（收稿日期：2024-05-11）

（本文編輯郭懷印）