甲狀腺癌流行現(xiàn)狀分析及主要危險(xiǎn)因素的研究進(jìn)展

【摘要】甲狀腺癌是常見的惡性腫瘤，在頭頸部內(nèi)分泌惡性腫瘤中發(fā)病率最高，無傳染性，主要累及甲狀腺，另外還會累及食管、氣管等，疾病發(fā)展到晚期會累及骨、肺。甲狀腺癌目前無法完全治愈，早發(fā)現(xiàn)、早治療是關(guān)鍵。因此，現(xiàn)就甲狀腺癌的流行現(xiàn)狀、影響其發(fā)生的危險(xiǎn)因素等方面研究進(jìn)行闡述，以期為甲狀腺癌的預(yù)防提供新的思路。

【關(guān)鍵詞】甲狀腺癌 ; 流行現(xiàn)狀 ; 危險(xiǎn)因素 ; 基因突變

【中圖分類號】R736.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.04.0138.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.04.043

甲狀腺位于人體的頸前部，形似蝴蝶，構(gòu)成部分包括左右兩側(cè)甲狀腺葉加中間峽部，主要由濾泡細(xì)胞、濾泡旁細(xì)胞兩大類細(xì)胞組成，在多種因素影響下，可發(fā)生惡性病變。甲狀腺的惡性病變即甲狀腺癌，約占全身惡性腫瘤的1% [1]，按照組織學(xué)來源及具體的分化程度，可以將甲狀腺癌分成兩個大類，一類是分化型，另一個為未分化型，分化型占比大概90%，可以進(jìn)一步分成兩類，分別是甲狀腺乳頭狀癌與甲狀腺濾泡狀癌，前者生長緩慢，惡性度較低，常為多發(fā)性結(jié)節(jié)，實(shí)性結(jié)節(jié)質(zhì)地較硬，表面凹凸不平，易與周圍組織發(fā)生粘連，活動度差，少數(shù)時(shí)候結(jié)節(jié)增長快速，可出現(xiàn)囊實(shí)性結(jié)節(jié)，其約占兒童甲狀腺惡性腫瘤的90%，占成人甲狀腺惡性腫瘤的80%～85%，且未分化型甲狀腺癌占甲狀腺癌的1%～2%，早期即可發(fā)生浸潤和轉(zhuǎn)移，其惡性程度高，且預(yù)后差，死亡率高達(dá)20%～50% [2]；后者惡性程度超過甲狀腺乳頭狀癌，但很少經(jīng)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，一般通過血行向骨和肺等遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，其病理特征是存在小的濾泡[3-4]。甲狀腺癌若未及時(shí)進(jìn)行規(guī)范化治療，可持續(xù)惡化，壓迫頸部氣管和神經(jīng)，導(dǎo)致呼吸不暢，還可見聲音嘶啞，對日常生活有極大影響，甚至危及生命。鑒于此，現(xiàn)就甲狀腺癌的流行現(xiàn)狀和主要危險(xiǎn)因素展開分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 甲狀腺癌的流行現(xiàn)狀

1.1 國外流行情況 甲狀腺癌在全球的流行趨勢存在明顯的地區(qū)差異，其中東亞、南亞和北美洲地區(qū)的發(fā)病率較高，且甲狀腺癌在女性中頻發(fā)，全球女性甲狀腺癌發(fā)病率為10.1/10萬，比男性高3倍[5]。且有報(bào)道稱，發(fā)達(dá)國家男、女性發(fā)病率分別為發(fā)展中國家的4～5.5倍[6]。

1.2 國內(nèi)流行情況 東亞國家發(fā)病率最高，其發(fā)病率是排名第2位北美的兩倍，我國屬于地域大國，新發(fā)病例約占全球新發(fā)病例的一半以上[7]，現(xiàn)從地區(qū)、時(shí)間、人群三大層面對我國甲狀腺癌的流行情況展開細(xì)致性分析

統(tǒng)計(jì)。

1.2.1 地區(qū)分布特征 甲狀腺癌在我國東部、中部及西部地區(qū)具有不同的發(fā)病率，發(fā)病率由東部、中部到西部地區(qū)依次降低[8]。首先，進(jìn)行區(qū)域分布特征的調(diào)查統(tǒng)計(jì)，以甘肅省為例，甘肅省甲狀腺癌發(fā)病情況呈現(xiàn)一定的地域分布特征，表現(xiàn)為河西地區(qū)發(fā)病最高，中部地區(qū)次之，東部地區(qū)最低的特征[9]。其次，相對于農(nóng)村而言，甲狀腺癌在城市具有更高的發(fā)病率，不同地區(qū)甲狀腺癌發(fā)病率高低不同，這可能與城鄉(xiāng)之間經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平、醫(yī)療服務(wù)能力、資源分配及診治方式的差異有關(guān)[10]。

1.2.2 時(shí)間分布特征 1990年至2019年國內(nèi)甲狀腺癌發(fā)病率總體呈上升趨勢，對國內(nèi)近20年甲狀腺癌的發(fā)病率進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)其一直處于升高的變化趨勢，2022年中國甲狀腺癌發(fā)病為46.61萬例，死亡為1.16萬例[11-12]。甲狀腺癌發(fā)病率逐年上升，大概歸因于人們體檢意識的增強(qiáng)、惡性腫瘤篩查技術(shù)的提升及輻射暴露人群的

增加。

1.2.3 人群分布特征 首先分析性別分布特征，各年甲狀腺癌發(fā)病率按照性別不同來分，中國女性甲狀腺癌的發(fā)病率從2000年至2016年增長了近10倍[13]。其次，分析年齡分布特征，我國甲狀腺癌發(fā)病率在50～54歲年齡組迅速升高，死亡率在40～45歲年齡組迅速升高，在85歲年齡組達(dá)到高峰。有可能因?yàn)椋?0歲以后的人群更重視體檢，從而導(dǎo)致該人群檢出率升高更為顯著[14]。

2 影響甲狀腺癌發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素

甲狀腺癌的病因尚不明確，但目前的相關(guān)研究顯示其主要與碘攝入異常、輻射、性別、BMI、雌激素、促甲狀腺激素、基因突變、地理環(huán)境及其他相關(guān)因素有關(guān)。

2.1 碘攝入異常 碘作為合成甲狀腺激素不可缺少的一個原材料，會直接影響人體的生長發(fā)育，是維持機(jī)體代謝平衡的一個重要物質(zhì)。甲狀腺激素的作用主要可概括為三個方面：第一，對物質(zhì)及代謝的影響；第二，對器官系統(tǒng)功能的影響；第三，對生長和發(fā)育的影響。碘離子會經(jīng)由細(xì)胞膜上的鈉碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)入到甲狀腺濾泡細(xì)胞當(dāng)中，其被氧化之后，會和甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基連接，并生成單碘氨基酸及二碘氨基酸，兩種物質(zhì)通過過氧化氫、過氧化酶的作用，生成三碘甲狀腺原氨酸、甲狀腺素，隨之分泌至血液發(fā)揮相應(yīng)作用。尿碘是評價(jià)碘營養(yǎng)水平的常用指標(biāo)，人體當(dāng)中的碘大部分都是從食物獲?。?0%～90%），90%左右碘經(jīng)腎臟排出，因此，碘營養(yǎng)水平就可以通過尿碘水平來衡量。一般是通過中位尿碘濃度反映碘營養(yǎng)水平，學(xué)齡兒童和一般成人若中位尿碘濃度lt;100 μg/L，即為碘缺乏，若介于100 μg/L至199 μg/L，表示碘適宜，若介于200 μg/L至299 μg/L，表示超足量碘攝入，一旦達(dá)到300 μg/L及以上，認(rèn)為是碘過量[15]。影響甲狀腺癌發(fā)生的危險(xiǎn)因素較多，其中碘攝入異常在諸多研究中都已經(jīng)被證實(shí)，碘是甲狀腺合成甲狀腺激素非常關(guān)鍵的一種物質(zhì)，其攝入量與甲狀腺疾病發(fā)生率為“U型關(guān)系”，可以解釋為，碘攝入過量、不足，都容易引發(fā)甲狀腺疾病[16]。

2.2 輻射 在機(jī)體所有器官中，甲狀腺對輻射的敏感性最高，如果機(jī)體一直處于輻射環(huán)境中，會出現(xiàn)異常反應(yīng)。基于核事故的科學(xué)證據(jù)表明，暴露于輻射會增加甲狀腺癌的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是兒童及青少年，可能和細(xì)胞有絲分裂早期有一定的關(guān)聯(lián)性[17]。姚錫宇等[18]研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲狀腺癌發(fā)病可能與電離輻射有關(guān)。

2.3 性別 甲狀腺癌女性發(fā)病率明顯高于男性，男女發(fā)病率之比大約為1∶3，甲狀腺癌位居女性惡性腫瘤發(fā)病率的第4位，好發(fā)于30～40歲的女性群體中[19-20]。由此可見，甲狀腺癌的危險(xiǎn)因素包括性別，可能是由于女性體內(nèi)的雌激素水平較高，而雌激素可能會刺激甲狀腺細(xì)胞的增長，從而增加患甲狀腺癌的風(fēng)險(xiǎn)，且女性在青春期、妊娠期、更年期等不同階段，雌激素水平會發(fā)生明顯變化，這種激素的變化可能會刺激甲狀腺細(xì)胞的生長和增殖。

2.4 BMI BMI可以反映體型的胖瘦程度，以及體脂累積的程度，有研究表明，肥胖會影響甲狀腺癌的發(fā)病率[21]。且當(dāng)BMI增加5 kg/m2，甲狀腺癌的發(fā)病率提高10%，甲狀腺癌腺外侵犯的風(fēng)險(xiǎn)隨BMI升高而增加，預(yù)后較差，甚至死亡[22-23]。張志煥等[24]研究中，將甲狀腺癌患者作為病例組，健康體檢人群作為對照組，結(jié)果顯示，病例組超重和肥胖占比高于對照組，隨著BMI的增大甲狀腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)也隨之上升。分析其原因?yàn)?，BMI水平較高的人群，其脂肪因子、性類固醇、胰島素等物質(zhì)水平較高，這些物質(zhì)都會作用于甲狀腺，刺激細(xì)胞增殖，抑制細(xì)胞凋亡，進(jìn)而誘發(fā)甲狀腺癌。

2.5 雌激素 雌激素受體α（ERα）和雌激素受體β（ERβ）在甲狀腺腫瘤組織中存在異常表達(dá)的情況，其中ERα?xí)碳つ[瘤細(xì)胞增殖，其激動劑可導(dǎo)致甲狀腺腫瘤細(xì)胞增殖，增強(qiáng)抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)量；ERβ會誘導(dǎo)甲狀腺腫瘤細(xì)胞凋亡，其激動劑可抑制細(xì)胞增殖，對Bax的表達(dá)予以強(qiáng)化，當(dāng)兩種物質(zhì)的比例平衡性喪失，會讓細(xì)胞行為改變，進(jìn)而誘發(fā)甲狀腺癌，雌激素還可致甲狀腺癌細(xì)胞的黏附和遷移及侵襲增強(qiáng)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移[25]。且有報(bào)道稱服用避孕藥是導(dǎo)致甲狀腺癌發(fā)生的危險(xiǎn)因素，而避孕藥的主要成分就是孕激素和雌

激素[26]。

2.6 促甲狀腺激素 張建等[27]研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，甲狀腺癌組血清促甲狀腺激素水平顯著高于甲狀腺腺瘤組和對照組，且血清促甲狀腺激素水平隨甲狀腺癌分化程度的降低而升高。其作用機(jī)制可能為：⑴促甲狀腺激素與促甲狀腺激素受體結(jié)合后可使腫瘤血管生成，從而促進(jìn)腫瘤生長或者引起受體功能區(qū)基因突變，導(dǎo)致信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常，從而導(dǎo)致正常甲狀腺組織癌變；⑵促甲狀腺激素通過抗氧化傳導(dǎo)通路促進(jìn)甲狀腺癌侵襲能力[28]。

2.7 基因突變 基因改變是第二原發(fā)性腫瘤發(fā)生的重要內(nèi)源性因素，在遺傳學(xué)、細(xì)胞免疫學(xué)的研究當(dāng)中發(fā)現(xiàn)，鼠類肉瘤濾過性毒菌致癌同源體B1（BRAF）、鼠肉瘤病毒（Ras）、RET基因信號通路激活和P53基因與甲狀腺癌的發(fā)生有一定關(guān)聯(lián)性，具體分析情況如下：⑴BRAF基因。BRAF參與細(xì)胞增殖，分化和凋亡過程，屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶，在甲狀腺腫瘤細(xì)胞胞內(nèi)外信號傳導(dǎo)中起關(guān)鍵作用，最常見的是BRAF突變（T1799A）編碼的BRAF V600E突變，其中活化環(huán)內(nèi)氨基酸的纈氨酸被谷氨酸取代，可使BRAF激酶活性持續(xù)活躍，活性增加高達(dá)500倍。我國西北地區(qū)甲狀腺癌患者BRAF V600F突變率為86.70%，在約70%甲狀腺乳頭狀癌患者中BRAF突變占40%～45%，且甲狀腺乳頭狀癌患者BRAF V600E基因突變與年齡相關(guān)，且患者病死率與年齡的增長呈正相關(guān)[29-30]；⑵Ras基因。Ras基因編碼的蛋白位置是在細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)，以信號傳導(dǎo)分子形式參與到Ras-Raf-蛋白激酶激酶（MEK）-胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）信號傳導(dǎo)通路和磷脂酰肌醇N-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Ek）信號傳導(dǎo)通路，Ras基因一旦發(fā)生突變，就會使得Ras蛋白信號分子持續(xù)性活化，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生惡性增殖，引發(fā)腫瘤。惡性甲狀腺腫瘤中均能檢出Ras基因家族位點(diǎn)突變，其中乳頭狀甲狀腺癌中，Ras表達(dá)水平較高，低分化的甲狀腺癌中，也能測得Ras基因突變，Ras基因突變主要作用于甲狀腺癌發(fā)病早期，并不會影響或決定細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化與否[31]；⑶RET基因。RET是編碼甲狀腺激酶受體的原癌基因，歸于酪氨酸蛋白激酶受體家族，其與配體結(jié)合后，胞內(nèi)的催化酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域（TK）磷酸化，激活下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)細(xì)胞生存并誘導(dǎo)細(xì)胞增生；同時(shí)可以引起激酶活性及信號傳導(dǎo)途徑的變化，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖、存活及遷移等情況。在甲狀腺乳頭狀癌中發(fā)現(xiàn)了不同類型的RET/甲狀腺乳頭狀癌染色體重排，RET基因主要通過染色體重排而激活，而在遺傳性和散發(fā)性的甲狀腺髓樣癌中發(fā)現(xiàn)了RET位點(diǎn)突變基因，RET基因主要通過種系或體細(xì)胞的突變而激活。在散發(fā)性甲狀腺髓樣癌中，有20%～80%的RET基因的體細(xì)胞會發(fā)生突變，大多數(shù)突變位于第918密碼子，導(dǎo)致相關(guān)信號通路失調(diào)，致使細(xì)胞異常生長及分化；而在甲狀腺乳頭狀癌中常見的基因改變是RET/甲狀腺乳頭狀癌染色體重排，是RET編碼受體酪氨酸激酶基因的3'末端序列和其他基因的5'末端序列并置而形成的嵌合基因，且當(dāng)前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的能與RET重排的基因多達(dá)10種，它們的啟動子區(qū)及部分編碼區(qū)與RET的TK區(qū)融合形成不同類型的融合基因[32-33]；⑷P53基因。P53基因作為抑癌基因，突變的P53蛋白可以抑制人體野生類型P53基因活性，表現(xiàn)為細(xì)胞突變、丟失、重排等形式而失活，造成細(xì)胞的遺傳不穩(wěn)定并向惡性增殖演變，DNA損傷無法修復(fù)，兩者可能通過相互影響、相互促進(jìn)作用造成患者體內(nèi)抑癌基因轉(zhuǎn)為癌基因，促進(jìn)了甲狀腺癌由高分化轉(zhuǎn)變?yōu)榈头只蛘呶捶只M(jìn)展，導(dǎo)致甲狀腺癌的形成[34]。

2.8 地理環(huán)境 甲狀腺癌的發(fā)病率在不同國家乃至不同地區(qū)均有一定的差異性，甲狀腺癌高發(fā)地包括冰島、夏威夷，還有菲律賓，分析這三個地區(qū)的地理特征，發(fā)現(xiàn)都處于火山多發(fā)地，因此猜測甲狀腺發(fā)病率可能和火山熔巖環(huán)境有關(guān)。分析具體原因在于，火山熔巖環(huán)境中存在較多的有害氣體和稀有金屬，比如氯化氫、硫化氫、二氧化碳、二氧化硫等氣體，以及釩、硒、鋅等金屬，長期吸入或接觸后，會對機(jī)體產(chǎn)生急慢性作用，降低機(jī)體防御能力，隨即增加腫瘤發(fā)病率[35]。

2.9 其他因素 霍詩睿等[36]研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，空氣污染、環(huán)境溫度、紫外線輻射和綠色植被對中國甲狀腺癌的發(fā)病有一定影響。心理因素也和甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，不良情緒、焦慮/壓力大會增加甲狀腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，其均是甲狀腺癌的危險(xiǎn)因素[37]，因此，平日里要注意控制情緒，保持積極樂觀開朗的心態(tài)，其原因分析為，不良情緒可能會引起大腦皮質(zhì)和下丘腦發(fā)生變化，從而削弱免疫系統(tǒng)，降低機(jī)體的免疫力，從而使腫瘤的發(fā)生率增高。

3 甲狀腺癌的預(yù)防

甲狀腺癌病因雖不明，但對于碘攝入異常、輻射這些已經(jīng)明確的危險(xiǎn)因素，能夠制定有針對性的預(yù)防方案。鑒于此，為了預(yù)防甲狀腺疾病，需要對各地區(qū)水碘水平加以監(jiān)測，結(jié)合當(dāng)?shù)仫嬘盟械夂?，對碘鹽標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行制定，定期調(diào)查尿碘水平、水碘水平及碘鹽含量，進(jìn)而制定更理想的甲狀腺癌防治方案。避免接觸電離輻射和放射性塵埃，對放射科醫(yī)師、放射性核素接觸者等特殊從業(yè)者及需接受CT、X線檢査的患者應(yīng)正確使用鉛帽、眼鏡、護(hù)頸、防護(hù)服等防輻射裝置，縮短紫外線暴露的時(shí)間，降低紫外線暴露頻率，可降低甲狀腺癌的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。在日常生活中應(yīng)在合理運(yùn)動、健康飲食的基礎(chǔ)上控制體質(zhì)量，日常生活中應(yīng)多食用含硒、維生素D豐富的食物，并適量攝取含碘的食物，少食用速食食品，食含銅、鉛、錳的食物，避免辛辣、油膩等食物，并可以多食用花椰菜、青菜等十字花科蔬菜，其可抑制雌激素對甲狀腺腫瘤細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移的促進(jìn)作用，且應(yīng)戒煙、戒酒，保持良好的生活作息，保證充足的睡眠，維持身體的正常功能，將體質(zhì)量控制在正常范圍內(nèi)，避免含有雌激素的藥物，這在女性中顯得尤為重要。減少不必要的醫(yī)療輻射暴露和輻射劑量，且日常生活中應(yīng)減少手機(jī)的使用時(shí)間，遠(yuǎn)離輻射程度較高或環(huán)境較差的地區(qū)，如核設(shè)施、核電站、化學(xué)工廠等，避免機(jī)體內(nèi)基因突變，且需保持良好的心態(tài)，合理恰當(dāng)?shù)匦购驼{(diào)節(jié)不良情緒；最后，應(yīng)定期進(jìn)行甲狀腺功能檢查和超聲波檢查，幫助及早發(fā)現(xiàn)甲狀腺異常，從而及時(shí)采取治療措施。

4 小結(jié)與展望

甲狀腺癌屬于常見的一種內(nèi)分泌系統(tǒng)惡性腫瘤，各個國家地區(qū)的發(fā)病率都在不斷升高，其原因可能與診斷水平提高、甲狀腺疾病篩查力度增加等有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺癌的流行特征存在地區(qū)、時(shí)間、人群分布差異，就我國而言，甲狀腺癌相對于農(nóng)村，城市發(fā)病率更高，相對于男性，女性更易患病。對疾病危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，除了碘攝入異常、輻射兩大因素，還和性別、BMI、雌激素、甲狀腺激素、基因突變、地理因素等其他因素有關(guān)。鑒于這些高危因素，可制定針對性的防控方案，以積極降低發(fā)病率，減輕社會疾病負(fù)擔(dān)。目前認(rèn)為甲狀腺癌是多因素共同作用的結(jié)果，但其確切發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。因此，未來需要充分認(rèn)識甲狀腺癌的各種危險(xiǎn)因素，以綜合、客觀地評估甲狀腺癌的風(fēng)險(xiǎn)。

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