阻塞性睡眠呼吸暫停與急性心肌梗死關系的研究現狀與進展

【摘要】阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）通過多種機制促進冠狀動脈粥樣硬化的發生和發展。OSA可影響急性心肌梗死患者的梗死面積和心臟重構、心力衰竭、微循環障礙、心律失常的發生，這類患者心肌損傷相對更嚴重，心臟預后更差，再發心血管事件風險更高。不過也有部分研究顯示OSA對急性心肌梗死患者起到缺血預適應的保護作用。因此，闡明該類患者的臨床特征具有重要意義?，F就OSA與急性心肌梗死的相關病理生理學機制、臨床特點、預后及治療策略的相關研究進展做一綜述，為此類患者的臨床診治提供進一步參考。

【關鍵詞】阻塞性睡眠呼吸暫停；急性心肌梗死；急性冠脈綜合征

【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2025.01.001Obstructive Sleep Apnea and Acute Myocardial InfarctionWANG Ximei，WU Yongjian

（Fuwai Hospital，National Center for Cardiovascular Diseases，Chinese Academy of Medical Science and Peking Union Medical College，Beijing 100037，China）【Abstract】Obstructive sleep apnea（OSA）promotes the development and progression of coronary atherosclerosis through multiple mechanisms.OSA can affect the infarct size，heart remodeling，heart failure，microcirculation disturbance，and arrhythmia in patients with acute myocardial infarction（AMI）.These patients have more severe myocardial damage，worse cardiac prognosis，and higher risk of recurrent cardiovascular events.However，some studies have also shown that OSA has a protective effect by ischemic preconditioning in AMI patients.Therefore，elucidating the clinical features of patients with OSA complicated with AMI is of great significance.This article will review the research progress on the pathophysiological mechanism，clinical characteristics，prognosis and treatment strategies of OSA and AMI，thus providing further reference for diagnosis and treatment of such patients.

【Keywords】Obstructive sleep apnea；Acute myocardial infarction；Acute coronary syndrome

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）不是單純的呼吸系統疾病，長期間歇性低氧可引起機體一系列病理生理反應，嚴重危害人體健康。呼吸暫停后體內出現氧分壓降低、二氧化碳潴留，使中樞呼吸驅動增加，同時大腦出現喚醒反應。夜間間歇性缺氧、睡眠剝奪，可誘發各種心腦血管疾病。反復缺氧會反射性地興奮機體交感神經，體內兒茶酚胺水平升高、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，進一步引起血壓升高、卒中、心律失常等疾病發生［1］。OSA與冠狀動脈鈣化、斑塊易損和斑塊不穩定有關，是急性冠狀動脈事件發生的獨立危險因素［2］。既往研究［3］發現OSA嚴重程度越高，急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）患者冠狀動脈血管病變數量越多、血漿肌鈣蛋白峰值水平越高、平均住院時間相對更長。也有部分研究發現間歇性缺氧可引起心肌缺血預適應、冠狀動脈側支循環形成等。現對近年來OSA與急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）關系的研究現狀及進展進行綜述。

1OSA與AMI的相關病理生理學機制

OSA患者在呼吸暫停發生時和非呼吸暫停期間均存在自主神經系統的改變，特別是交感神經過度活動，與不良心血管事件發生有關。OSA嚴重程度與交感神經過度活動程度之間存在劑量-反應關系，并且隨著OSA治療措施的實施，這種關聯似乎是可逆的［4］。有研究［5］表明OSA患者的交感神經系統被持續激活，兒茶酚胺釋放，睡眠期間反復缺氧引起血壓、心率和血管阻力升高，心臟負荷增加，繼而導致血流對不穩定斑塊剪切應力的變化，引起斑塊破裂、AMI事件發生。缺氧還可引起外周紅細胞生成增多、促進血小板聚集、血液黏稠度增加、血流緩慢等血液學改變，使血液處于血栓前狀態。深夜是健康者血小板活性最低的時期，而OSA患者則呈現完全相反的趨勢。研究［6］顯示OSA患者的血小板活性明顯增強，血小板激活可引起血小板表面受體和黏附分子上調，能刺激中性粒細胞與它們形成聚集體或促進中性粒細胞-淋巴細胞復合物的形成，促進動脈粥樣硬化斑塊進展，而持續的血小板活化可引起心肌梗死等不良事件發生。此外，間歇低氧可引起機體的氧化應激反應，促進細胞釋放炎癥因子，進而導致血管內皮功能紊亂和受損［7］，同時血管內皮受損還使血管舒張因子生成減少，進一步導致血管收縮、加重缺氧，且炎性環境可增加血小板對剪切應力和內皮損傷的反應。另外，有研究［8］顯示OSA患者血漿中基質金屬蛋白酶-9水平升高，而基質金屬蛋白酶-9作為一種降解細胞外基質或修飾其他蛋白質的酶，可導致動脈粥樣硬化斑塊不穩定，甚至破裂，進而引起ACS事件。OSA與AMI的相關病理生理學機制比較復雜，未來需更多的研究對其進行揭示。

2OSA合并AMI的臨床特點

一項前瞻性研究［9］發現AMI患者中近一半合并中重度OSA，且冠狀動脈三支病變和既往接受經皮冠狀動脈介入治療的比例較高，中重度OSA是AMI患者1年主要不良心腦血管事件的獨立危險因素。然而，不同的研究結果顯示OSA患者發生AMI的具體時間存在差異。既往研究［10］發現OSA患者在00：00—06：00發生AMI的風險明顯增加，在該時間段發生AMI的風險是1 d內其余時間段的6倍。Zhao等［11］的研究顯示OSA患者AMI發病高峰期為22：00至次日05：59，多以胸痛癥狀就診，22：00至次日05：59組患者血清D-二聚體、血紅蛋白水平較高，夜間平均血氧飽和度較低，血氧飽和度＜90%和＜85%的時間占比更高。與無OSA患者相比，OSA患者在00：00—05：59時間段內ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）發生率最高。33%的OSA患者在00：00—05：59時間段內發生STEMI，而無OSA患者在該時間段發生STEMI的比例為15%，二者間的差異具有顯著統計學意義。與無OSA患者相比，該時間段OSA患者發生STEMI的相對風險為2.71，且與OSA患者主要不良心腦血管事件發生風險呈獨立相關［12］。而其他一些研究顯示OSA患者AMI發病時間多在06：00—11：59，中重度OSA合并AMI患者比輕度OSA患者表現出更典型的晝夜變化。OSA患者清晨覺醒后活動增加和情緒壓力引起交感神經系統的進一步激活，可能導致06：00—11：59斑塊破裂的可能性增加。但與中度OSA相比，重度OSA是否會進一步增高早晨發病高峰的發生率尚不確定［13］。不同研究結果所示OSA患者AMI發病時間的差異，一方面考慮與研究入選人群的種族差異、生活方式、飲食習慣等不同有關；另一方面，不同研究入選的AMI患者輕、中、重度OSA所占比例不同可能導致了研究結果的差異。因此，需進行更大規模的臨床研究來闡明這一重要問題。

3OSA對AMI患者臨床預后的影響

3.1OSA加重AMI患者心臟損傷程度而導致不良臨床結局VIRGO研究［14］顯示幾乎一半的AMI患者符合OSA高風險的標準，但有約5%的患者既往被診斷過OSA。與男性患者相比，OSA高風險的女性患者在AMI發生時健康狀況更差，抑郁相關癥狀更嚴重。42%的急性STEMI患者中存在未確診的重度OSA（呼吸暫停低通氣指數≥30），隨訪18個月時重度OSA組的無事件生存率明顯低于非重度OSA組［15］。與無OSA患者相比，OSA組發生AMI患者心臟損傷更嚴重，且脂肪因子和炎性因子水平更高，其中瘦素與OSA的嚴重程度密切相關，但單獨的脂肪因子不足以預測OSA患者AMI的發生風險［16］。

OSA不僅可加重AMI患者的心臟損傷程度，還影響患者心肌梗死后心臟功能及心臟重構的過程。一項前瞻性、觀察性研究［17］利用心血管磁共振對AMI后3～5 d和3個月內的挽救心肌量和梗死面積進行分析，發現OSA患者在心肌梗死后心肌存活量更少，梗死區域恢復的幅度更小，且左室射血分數更低。OSA除了引起心肌梗死后不良的心室重塑［18］，還與心肌梗死后舒張功能障礙的發生密切相關，有研究［19］發現AMI后3個月內OSA患者的舒張功能明顯低于無OSA患者。OSA影響左心室舒張功能的機制包括間歇性缺血缺氧所致的神經體液變化、炎癥反應、內皮損傷和氧化應激等［1］，這些機制涉及心肌梗死發生及心肌愈合的全階段。OSA顯著增加新診斷ACS患者再次行冠狀動脈血運重建和再發心力衰竭的概率［20］，并增加AMI后心力衰竭再入院風險［21］。國內研究［22］顯示OSA與未行冠狀動脈血運重建的ACS患者心血管事件復發風險增加呈獨立相關，而對于已行冠狀動脈血運重建的ACS患者未見明顯相關性。此外，對于冠狀動脈非阻塞性心肌梗死患者，OSA與冠狀動脈非阻塞性心肌梗死患者全因死亡率和主要不良心血管事件風險增加存在獨立相關性［23］。AMI合并OSA組高血壓、高脂血癥、吸煙史的比例、體重指數、Killip心功能分級、全球急性冠狀動脈事件注冊研究評分、總冠狀動脈病變支數，以及冠狀動脈病變SYNTAX評分均高于無OSA組，增加了AMI患者發生主要不良心血管事件的風險。伴有OSA的AMI患者心肌做功低于無OSA組，因此明確是否合并OSA、心肌做功大小可提高AMI患者發生主要不良心血管事件的預測價值［24］。

冠狀動脈微血管功能障礙是急性STEMI患者預后不良的重要預測因子。研究［25］表明OSA可加重STEMI患者冠狀動脈介入治療后的微血管功能障礙。在STEMI患者中，睡眠呼吸障礙獨立于其他傳統心血管危險因素，與經皮冠狀動脈介入治療術前和術后心臟復極異常呈顯著相關，提示睡眠呼吸障礙可能會增加發生惡性室性心律失常的風險［26］。法國一項大型全國性分析數據［27］證實，已知的睡眠呼吸暫停與AMI患者的不良心血管結局相關，然而當風險預測模型根據年齡、心血管疾病危險因素或其他協變量進行調整時，這種影響就會減弱。此外，重度OSA與STEMI患者溶栓治療后的不良預后相關，合并重度OSA患者的溶栓后冠狀動脈再灌注率較低，房性心律失常的發生率更高［28］。OSA可增加AMI患者微循環障礙、室性及房性心律失常的發生，因此應加強對此類患者的監護和隨訪。

3.2OSA對AMI患者的心臟保護作用

隨著對OSA合并AMI研究的不斷深入，近年來部分研究發現OSA對AMI患者具有心臟保護作用。研究［29］顯示隨著OSA嚴重程度的增加，患者發生非STEMI的可能性更大，STEMI事件的發生率更低。與無OSA患者相比，非STEMI合并OSA患者心肌損傷水平更低，提示OSA可能通過缺血預適應對AMI患者產生心臟保護作用［30］。一些研究［31-33］發現OSA患者首次發生AMI時存在更廣泛的冠狀動脈側支循環，從而避免更大的心肌損傷，預后相對更好。一項有關大型退伍軍人的數據報告［34］顯示，在調整其他共病危險因素后，OSA合并AMI患者院內死亡率更低。另外有研究［35］顯示OSA合并AMI患者的住院死亡率顯著降低，但積極使用持續氣道正壓通氣（continuous positive airway pressure，CPAP）治療后反而增加該類患者的院內死亡率和住院費用，推測OSA患者可能依賴于慢性間歇缺氧所致的預適應，并且在心肌梗死急性期常規使用CPAP可能會抵消缺血預處理的潛在益處。目前并不清楚OSA具體在哪些AMI患者中發揮心臟保護作用，未來還需更多的研究來探索其潛在的病理生理學機制。

4有關OSA合并AMI的治療

改善生活方式、減體重、避免吸煙和飲酒、避免使用鎮靜劑及側臥位睡眠是治療OSA的基礎方法。對存在先天性解剖結構異常或過度肥胖的OSA患者，部分需手術干預。隨著人們對OSA問題的重視及有關病理生理學機制的深入研究，發現OSA患者上氣道部分或完全塌陷時，咽部擴張肌可給予一定代償以抵消塌陷并允許更多的氣流通過。此外，還可通過測定喚醒閾值和通氣控制系統環路增益這些無創方法來確定OSA患者的生理特征，并根據這些特征指導患者治療［36］。新的治療方法也在不斷被探索并逐漸引入臨床實踐。下頜前移器、體位療法和舌下神經刺激在治療OSA方面已取得了實質性進展，另外具有抑制碳酸酐酶活性的藥物（如乙酰唑胺、唑尼沙胺、托吡酯等）可降低OSA患者的呼吸暫停低通氣指數、提高睡眠效率、改善氧合等［37］。然而，有關OSA的藥物療法和肌肉功能療法目前尚未得到積極的推薦［37］。關于OSA的非CPAP治療方案仍缺乏高質量的科學證據，CPAP目前仍是OSA治療的標準方案。

CPAP治療能否降低OSA合并AMI患者的再發心血管事件風險仍有爭議。一項病例對照研究［38］對入選的OSA合并AMI患者進行為期6年的隨訪，校正混雜因素后，發現經CPAP治療的OSA合并AMI患者心肌梗死復發和再次血運重建風險低于未治療的OSA患者，二者差異具有統計學意義。有研究者對RICCADSA試驗中OSA合并ACS患者相關數據［39］進一步分析，旨在探討OSA及CPAP治療對ACS患者主要不良心腦血管事件的影響。結果發現在接受CPAP與未接受CPAP的非嗜睡型OSA合并ACS患者中，主要終點事件（再次血運重建、心肌梗死、卒中或心血管死亡的首次事件）發生率無顯著差異。但亞組分析表明使用CPAP≥4 h/d的患者與＜4 h/d或未接受治療的患者相比，心血管事件風險顯著降低。ISAACC研究［40］針對非嗜睡型OSA合并ACS 患者，按 1：1 的比例隨機分配為CPAP+常規治療組和常規治療組，隨訪至少1年的心血管死亡或非致命性事件（包括AMI、非致命性卒中、因心力衰竭入院以及因不穩定型心絞痛或短暫性腦缺血發作而新入院）的發生率，結果發現CPAP+常規治療組與常規治療組心血管事件再發率無統計學差異。OSA合并ACS患者使用CPAP治療后未見明顯獲益。一項大樣本數據的回顧性分析［35］顯示，OSA合并AMI患者接受CPAP治療無獲益，且住院期間死亡率、住院時間及費用方面均有顯著增加，考慮可能是因為急性期CPAP治療抵消了慢性間歇缺氧預處理的影響。另外有研究者對心肌梗死后急性期使用適應性支持通氣治療睡眠呼吸暫停是否有助于更多的心肌挽救和愈合進行研究，適應性支持通氣治療心肌梗死后早期睡眠呼吸暫停試驗（TEAM-ASV I）［41］是一項多中心、隨機、開放標簽的研究，目的是探討適應性支持通氣加經皮冠狀動脈介入治療和AMI最佳醫療管理對AMI后心肌恢復的影響?？上У氖牵捎谠撛囼炘谛滦凸跔畈《痉窝滓咔槠陂g無法招募到受試者，且患者拒絕到醫院進行研究隨訪，目前為止并未看到這項試驗的最終研究結果。

5存在問題與未來展望

OSA通過多種機制促進冠狀動脈粥樣硬化的發生和發展，影響AMI的梗死面積和心臟重構、心力衰竭、微循環障礙、心律失常的發生。雖然有部分研究顯示OSA對AMI患者起到缺血預適應的保護作用，但目前針對OSA合并AMI的大部分研究結果仍以負面影響為主，這類患者心肌損傷相對更嚴重，心臟預后更差，再發心血管事件風險更高。這些不一致的研究結論在某種程度上提示OSA可能存在其他影響AMI疾病發展與預后的病理生理學機制，仍需進一步的研究證據來支持。治療方面需對OSA合并AMI患者進行更好的危險分層，識別出那些真正需要治療的OSA患者。此外，應提高對OSA疾病的重視程度，早期診斷及前移OSA治療窗口，以避免其后續引起的各種不良心血管事件的發生。一旦發生心肌梗死，再啟動OSA相關治療已無法完全扭轉疾病發展趨勢。在OSA治療方法選擇上，新的治療方法如下頜前移器、舌下神經刺激治療、抑制碳酸酐酶活性的藥物等都在不斷研究探索中。盡管CPAP是目前重度OSA患者最主要的治療方法，但該方法存在部分患者依從性差，不能堅持使用該設備的問題，因此應加強該類患者的治療理念宣教、后期隨訪，定期進行睡眠呼吸測試以評估治療效果。另外OSA的治療效果很可能會被并存的治療措施所掩蓋。相比無癥狀或癥狀輕微的患者，癥狀嚴重的患者可能能更好地堅持飲食、運動和藥物等治療。因此，OSA患者CPAP治療的凈獲益效果很難確定，未來需更多的研究來探索OSA合并AMI的治療時機及最佳治療方式等。

參考文獻

［1］Floras JS.Sleep apnea and cardiovascular disease：an enigmatic risk factor［J］.Circ Res，2018，122（12）：1741-1764.

［2］Yeghiazarians Y，Jneid H，Tietjens JR，et al.Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease：a scientific statement from the American Heart Association［J］.Circulation，2021，144（3）：e56-e67.

［3］Barbé F，Sánchez-de-la-Torre A，Abad J，et al.Effect of obstructive sleep apnoea on severity and short-term prognosis of acute coronary syndrome［J］.Eur Respir J，2015，45（2）：419-427.

［4］Lombardi C，Pengo MF，Parati G.Obstructive sleep apnea syndrome and autonomic dysfunction［J］.Auton Neurosci，2019，221：102563.

［5］Mansukhani MP，Kara T，Caples SM，et al.Chemoreflexes，sleep apnea，and sympathetic dysregulation［J］.Curr Hypertens Rep，2014，16（9）：476.

［6］Gabryelska A，ukasik ZM，Makowska JS，et al.Obstructive sleep apnea：from intermittent hypoxia to cardiovascular complications via blood platelets［J］.Front Neurol，2018，9：635.

［7］Jelic S，Padeletti M，Kawut SM，et al.Inflammation，oxidative stress，and repair capacity of the vascular endothelium in obstructive sleep apnea［J］.Circulation，2008，117（17）：2270-2278.

［8］Chuang LP，Chen NH，Lin SW，et al.Increased matrix metalloproteinases-9 after sleep in plasma and in monocytes of obstructive sleep apnea patients［J］.Life Sci，2013，93（5-6）：220-225.

［9］周生輝，王曉，范婧堯，等.中/重度阻塞性睡眠呼吸暫停對急性心肌梗死患者預后影響的前瞻性隊列研究［J］.中華心血管病雜志，2018，46（8）：622-628.

［10］Kuniyoshi FH，Garcia-Touchard A，Gami AS，et al.Day-night variation of acute myocardial infarction in obstructive sleep apnea［J］.J Am Coll Cardiol，2008，52（5）：343-346.

［11］Zhao F，Zhao X，Yang L，et al.Circadian rhythm and clinical characteristics in patients with acute myocardial infarction combined with obstructive sleep apnea［J］.Ann Noninvasive Electrocardiol，2022，27（5）：e12995.

［12］Wang Y，Buayiximu K，Zhu T，et al.Day-night pattern of acute ST-segment elevation myocardial infarction onset in patients with obstructive sleep apnea［J］.J Clin Sleep Med，2024，20（5）：765-775.

［13］Nakashima H，Henmi T，Minami K，et al.Obstructive sleep apnoea increases the incidence of morning peak of onset in acute myocardial infarction［J］.Eur Heart J Acute Cardiovasc Care，2013，2（2）：153-158.

［14］Gupta A，Barthel AB，Mahajan S，et al.Sex-specific associations of obstructive sleep apnea risk with patient characteristics and functional outcomes after acute myocardial infarction：evidence from the VIRGO study［J］.J Am Heart Assoc，2023，12（18）：e27225.

［15］Lee CH，Khoo SM，Chan MY，et al.Severe obstructive sleep apnea and outcomes following myocardial infarction［J］.J Clin Sleep Med，2011，7（6）：616-621.

［16］Vega-Jasso AL，Amezcua-Guerra LM，González-Pacheco H，et al.Adipokines and inflammatory markers in acute myocardial infarction patients with and without obstructive sleep apnea：a comparative analysis［J］.Int J Mol Sci，2023，24（19）：14674.

［17］Buchner S，Satzl A，Debl K，et al.Impact of sleep-disordered breathing on myocardial salvage and infarct size in patients with acute myocardial infarction［J］.Eur Heart J，2014，35（3）：192-199.

［18］Fisser C，Gtz K，Hetzenecker A，et al.Obstructive sleep apnoea but not central sleep apnoea is associated with left ventricular remodelling after acute myocardial infarction［J］.Clin Res Cardiol，2021，110（7）：971-982.

［19］Buchner S，Wester M，Hobelsberger S，et al.Obstructive sleep apnoea is associated with the development of diastolic dysfunction after myocardial infarction with preserved ejection fraction［J］.Sleep Med，2022，94：63-69.

［20］Yang SH，Xing YS，Wang ZX，et al.Association of obstructive sleep apnea with the risk of repeat adverse cardiovascular events in patients with newly diagnosed acute coronary syndrome：a systematic review and meta-analysis［J］.Ear Nose Throat J，2021，100（4）：260-270.

［21］熊信林，何川，馮坤，等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征增加急性心肌梗死后心力衰竭再入院［J］.臨床心血管病雜志，2019，35（11）：1025-1028.

［22］Zhang Y，Hao W，Fan J，et al.Association between obstructive sleep apnea and cardiovascular events in acute coronary syndrome patients with or without revascularization—A prospective cohort study［J］.Circ J，2023，87（10）：1369-1379.

［23］He CJ，Cao LF，Zhu CY，et al.Association between obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and outcomes in patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease［J］.Front Cardiovasc Med，2020，7：573819.

［24］Xiang L，Cheng YP，Wang J，et al.［Effects of obstructive sleep apnea syndrome on myocardial work and prognosis in patients with acute myocardial infarction］［J］.Zhonghua Yi Xue Za Zhi，2023，103（48）：3946-3953.

［25］Ichikawa Y，Izumiya Y，Tamita K，et al.Severe obstructive sleep apnea is associated with coronary microvascular dysfunction and obstruction in patients with ST-elevation myocardial infarction［J］.Eur Heart J Acute Cardiovasc Care，2021，10（6）：645-652.

［26］Fisser C，Marcinek A，Hetzenecker A，et al.Association of sleep-disordered breathing and disturbed cardiac repolarization in patients with ST-segment elevation myocardial infarction［J］.Sleep Med，2017，33：61-67.

［27］Rabec C，Sombrun C，Bentounes SA，et al.Outcomes in patients with acute myocardial infarction and known sleep apnea：a nationwide analysis［J］.J Clin Med，2023，12（18）：5924.

［28］Maroja F，Caixeta A，Poyares D，et al.Impact of severe OSA on pharmacoinvasive treatment in ST elevation myocardial infarction patients［J］.Sleep Breath，2020，24（4）：1357-1363.

［29］Ludka O，Stepanova R，Sert-Kuniyoshi F，et al.Differential likelihood of NSTEMI vs STEMI in patients with sleep apnea［J］.Int J Cardiol，2017，248：64-68.

［30］Borczynski E，Suba S，Mackin LA，et al.Ischemic pre-conditioning is present in patients with non-ST elevation myocardial infarction and ECG derived moderate obstructive sleep apnea［J］.J Cardiovasc Nurs，2023，38（3）：299-306.

［31］Summerer V，Arzt M，Fox H，et al.Occurrence of coronary collaterals in acute myocardial infarction and sleep apnea［J］.J Am Heart Assoc，2021，10（15）：e20340.

［32］Ben AH，Boussaid H，Longo S，et al.Impact of obstructive sleep apnea in recruitment of coronary collaterality during inaugural acute myocardial infarction［J］.Ann Cardiol Angeiol （Paris），2015，64（4）：273-278.

［33］Liu T，Wang X，Fan J，et al.Effect of obstructive sleep apnoea on coronary collateral vessel development in patients with ST-segment elevation myocardial infarction［J］.Respirology，2022，27（8）：653-660.

［34］Agrawal R，Sharafkhaneh A，Nambi V，et al.Obstructive sleep apnea modulates clinical outcomes post-acute myocardial infarction：a large longitudinal veterans’ dataset report［J］.Respir Med，2023，211：107214.

［35］Ogbu I，Hakobyan B，Sossou C，et al.Snoring survivors：the impact of obstructive sleep apnoea and continuous positive airway pressure use on in-hospital mortality，length of stay and costs among patients hospitalised with acute cardiovascular disease—A retrospective analysis of 2016-2019 national inpatient sample data［J］.BMJ Open，2024，14（2）：e73991.

［36］Wellman A，Eckert DJ，Jordan AS，et al.A method for measuring and modeling the physiological traits causing obstructive sleep apnea［J］.J Appl Physiol，2011，110（6）：1627-1637.

［37］Randerath W，Verbraecken J，de Raaff C，et al.European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for obstructive sleep apnoea［J］.Eur Respir Rev，2021，30（162）：210200.

［38］Garcia-Rio F，Alonso-Fernández A，Armada E，et al.CPAP effect on recurrent episodes in patients with sleep apnea and myocardial infarction［J］.Int J Cardiol，2013，168（2）：1328-1335.

［39］Peker Y，Thunstrm E，Glantz H，et al.Effect of obstructive sleep apnea and CPAP treatment on cardiovascular outcomes in acute coronary syndrome in the RICCADSA trial［J］.J Clin Med，2020，9（12）：4051.

［40］Sánchez-de-la-Torre M，Sánchez-de-la-Torre A，Bertran S，et al.Effect of obstructive sleep apnoea and its treatment with continuous positive airway pressure on the prevalence of cardiovascular events in patients with acute coronary syndrome（ISAACC study）：a randomised controlled trial［J］.Lancet Respir Med，2020，8（4）：359-367.

［41］Fox H，Hetzenecker A，Stadler S，et al.Rationale and design of the randomised Treatment of sleep apnoea Early After Myocardial infarction with Adaptive Servo-Ventilation trial （TEAM-ASV I）［J］.Trials，2020，21（1）：129.

收稿日期：2024-07-09