三尖瓣反流臨床診療的研究進展

[摘要]"三尖瓣反流作為心血管領域長期被低估的瓣膜功能障礙，其患病率隨著人口老齡化的不斷加劇呈持續攀升態勢。研究證實三尖瓣反流不僅可導致右心系統負荷異常，還與全因死亡率及心室重構進程密切相關，促使研究者對其病理機制展開系統性再評估。本文全面梳理三尖瓣反流臨床診療的最新研究進展，旨在為臨床工作提供多維度決策支持。

[關鍵詞]"三尖瓣反流；心臟瓣膜疾病；病因；診斷；治療

[中圖分類號]"R542.5""""""[文獻標識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2025.09.027

三尖瓣反流是一種常見的心臟瓣膜疾病，其病理表現為右心室血流逆向運動。這種異常血流動力學現象通常源于三尖瓣裝置的結構異常或功能障礙。流行病學調查顯示老年群體（gt;75歲）中度至重度三尖瓣反流的患病率為4%[1]。臨床研究表明瓣膜反流程度與心室代償功能呈顯著負相關，其病理進展直接影響右心系統的適應性重構。值得注意的是，輕度三尖瓣反流患者的全因死亡率顯著高于正常人群[2]；而進展至重度三尖瓣反流合并右心衰竭患者，確診后12個月與36個月的累積死亡率分別達35%和60%[3-4]。從發病機制而言，雖然三尖瓣反流常伴隨肺動脈高壓、心房顫動等并發癥，但其病理過程并不完全依附于這些繼發因素，而是被認為具有獨立病理地位[5]。

1""三尖瓣反流的病理生理學和臨床癥狀

三尖瓣作為右心房與右心室間的單向閥門，其正常功能依賴于瓣葉、腱索、乳頭肌及三尖瓣環的精密協同。在右心室收縮時，這些結構共同作用阻止血液逆流。三尖瓣環是決定三尖瓣形態和功能的關鍵，其大小和形狀在不同個體間存在顯著差異，而這些差異對三尖瓣反流的治療有重要影響[6]。慢性三尖瓣反流屬于一種進行性疾病。早期階段，右心室代償機制使患者通常無明顯癥狀，故而三尖瓣反流常未能被及時診斷。隨著病情的進展，慢性容量超負荷使心肌張力增加及右心進行性擴張，進而引發三尖瓣環增寬，使瓣膜小葉之間的間隙增大。這種“反流加重–右心擴張”的惡性循環可加速右心衰竭進程，并誘發右心室心肌纖維不可逆重塑[7]。三尖瓣反流的臨床癥狀早期以運動耐量下降、乏力及食欲減退等非特異性癥狀為主。隨著右心負荷持續升高，逐漸出現外周水腫、頸靜脈擴張、腹水和全身性水腫等右心衰竭體征[8]。三尖瓣反流患者終末期可合并心源性肝硬化及腎功能損害，此時患者可能頻繁住院，且死亡率顯著升高[9]。

2""三尖瓣反流的病因和分類

三尖瓣反流作為臨床上常見的心臟瓣膜疾病，其病因學分型體系近年來呈現新的發展趨勢。傳統分類參考二尖瓣反流分類標準，將其劃分為原發性和繼發性兩種類型[10]。但基于其獨特的血流動力學機制及右心系統解剖結構改變特征，構建多維度分類框架對揭示三尖瓣反流的病理演變規律具有關鍵作用。

現有流行病學調查顯示三尖瓣反流患者的原發性結構損傷約占患者總數的5%～10%[11]。其由三尖瓣本身結構損傷引起，病因包括先天畸形、感染性心內膜炎、風濕性疾病、類癌綜合征、醫源性損傷、黏液樣變性及退行性變[12]。這些病因常導致明顯的瓣膜結構異常，可通過心臟超聲、CT等技術進行確診[13]。相比之下，繼發性三尖瓣反流占三尖瓣反流患者的90%以上[11]。此類患者的瓣葉結構多維持正常，然因周邊心臟結構異常，致使瓣葉對合欠妥[14]。依循病理生理學機制，繼發性三尖瓣反流可細分為心房繼發性三尖瓣反流、心室繼發性三尖瓣反流與導線相關三尖瓣反流。心房繼發性三尖瓣反流的臨床表征為右心房及三尖瓣環顯著擴張，致瓣葉難以正常對合。于此情形下，通常右心室的結構與功能正常，瓣葉附屬結構受影響較小[15]。心室繼發性三尖瓣反流的臨床特征是右心室擴張或功能障礙，導致三尖瓣環擴張和瓣葉對合不全[16]。導線相關三尖瓣反流主要與心臟植入性電子設備導線相關，可進一步分為導線相關三尖瓣反流–A類和導線相關三尖瓣反流–B類。導線相關三尖瓣反流–A類是指心臟植入性電子設備導線直接導致的三尖瓣反流[17]。導線相關三尖瓣反流–B類是指心臟植入性電子設備導線的存在偶然引發的三尖瓣反流[18]。精準識別三尖瓣反流病因對擬定精準的治療與管理策略至關重要。原發性三尖瓣反流常涉及三尖瓣自身的結構異常，治療或需藥物管理及手術修復或置換[19]；而繼發性三尖瓣反流則源于其他心臟病變，治療應聚焦于引發反流的基礎心臟病，改善右心或左心功能，緩解反流的嚴重程度。

3""三尖瓣反流的影像學診斷

當前，評估三尖瓣反流的主要影像學手段包括心臟超聲心動圖、心臟CT和心臟磁共振成像（magnetic"resonance"imaging，MRI）。三尖瓣解剖結構復雜，反流具有多樣性，且右心室功能發生變化，雖然超聲心動圖是評估三尖瓣反流的首選方法，但心臟CT可提供更多的解剖細節，特別是在復雜病例中，將心臟CT與心臟MRI結合使用可更全面地評估右心功能和三尖瓣病變情況[20]。

3.1""心臟超聲心動圖

經胸心臟超聲心動圖憑借其無創、便捷的優勢，始終是三尖瓣反流的一線影像學評估手段。傳統評估體系中，受限于人們對三尖瓣反流的認識不足，普遍采用彩色多普勒和頻譜多普勒半定量法，通過測量反流束面積（regurgitant"jet"area，RJA）并將RJAlt;5cm2、RJA"5～10cm2及RJAgt;10cm2分別定義為輕度、中度、重度三尖瓣反流。最新評估系統推薦采用近端等速表面積法，通過測量有效反流口面積（effective"regurgitant"orifice"area，EROA）、反流量（regurgitant"volume，RV）和反流分數（regurgitant"fraction，RF）對三尖瓣反流進行定量分析，輕度三尖瓣反流定義為EROAlt;20mm2，RVlt;30ml/搏，RFlt;25%；中度三尖瓣反流定義為EROA"20～39mm2，RV"30～44ml/搏；RF"25%～44%；重度三尖瓣反流定義為EROAgt;40mm2，RV≥45ml/搏，RF≥45%[21]。

在經胸心臟超聲心動圖評估中，可通過測量心臟舒張末期三尖瓣前隔交界與前后交界的距離評估三尖瓣反流，若此距離≥40mm，或經體表面積校正值gt;21mm/m2時提示需考慮外科干預[22]。對解剖復雜的患者推薦使用經食管超聲心動圖，其可提供高分辨率的三尖瓣結構圖像，但需注意鎮靜和麻醉導致的右心室前負荷降低而低估三尖瓣反流的嚴重程度[23]。三維超聲心動圖可提供直觀的立體解剖視圖，精確測量右心室的體積變化及瓣葉的運動狀態。三維超聲是三尖瓣評估的重要工具。特別是在偏心性三尖瓣反流患者中，結合近端等速表面積法可更加準確地測量反流口面積，評估嚴重程度，為臨床決策提供可靠依據[24]。

3.2""心臟CT

心臟CT具有優異的時間和空間分辨率特點，在瓣膜成像領域展現出獨特優勢。該技術通過多平面重組技術，可精準呈現三尖瓣葉的解剖細節，并構建具有臨床實用價值的立體瓣膜模型。心臟CT可有效顯示瓣膜鈣化及相關血管結構，包括主動脈、肺動脈和腔靜脈，有助于準確評估三尖瓣環、右心室和右心房的大小與功能等關鍵參數，為三尖瓣外科手術方案提供重要依據[25]。當前心臟CT在定量評估三尖瓣反流方面仍缺乏統一標準。針對這一技術瓶頸，建議結合心臟磁共振血流追蹤技術開展多中心研究，以建立具有循證醫學證據的標準化評估體系。

3.3""心臟MRI

心臟MRI具有優異的瞬時分辨力，可精準量化右心室射血分數與肺動脈前向血流容積。通過二者數值差異的對比分析，可有效判定三尖瓣反流的臨床分級。該技術整合三維容積重建與組織特征解析功能，可動態追蹤右室容積波動、心肌纖維化進程及血流動力學演變。這種多維度評估體系為心室功能重構研究提供客觀指標，對心臟瓣膜手術時機的選擇具有重要參考價值[26]。然而，心臟MRI在某些患者中的應用存在局限性，如植入永久性起搏器和除顫儀患者可因磁場干擾和金屬偽影影響成像質量。此外，較高的檢查費用、較長的掃描時間及患者耐受性問題也限制其應用。因此，盡管心臟MRI在三尖瓣反流評估中具有獨特優勢，其臨床使用仍需根據患者的具體情況權衡利弊。

4""三尖瓣反流的治療策略

4.1""藥物治療

三尖瓣反流的藥物治療無法修復瓣膜結構損傷或病理改變，不能從根本上解決問題。通常情況下，輕度、中度三尖瓣反流患者不需要特定的藥物治療，但應定期監測患者的病情變化。對癥狀較明顯的患者，藥物治療的重點在于控制原發病因、改善心臟功能并緩解臨床癥狀[27]。不同病因引起三尖瓣反流的藥物治療策略存在差異。

在原發性三尖瓣反流中，藥物治療通常作為輔助手段使用，主要用于緩解因反流引起的液體潴留和右心負荷增加。藥物療效較為有限，尤其在重度患者中，利尿劑雖可緩解癥狀，但難以改變疾病的自然進程。此類患者更多需要通過手術或經導管介入治療實現根本性改善[28]。繼發性三尖瓣反流藥物治療的重點在于降低右心室前后負荷，控制病因并改善右心功能。利尿劑可降低心臟容量負荷，有利于改善重度三尖瓣反流患者的右心衰竭癥狀。慢性右心衰竭可激活腎素–血管緊張素轉換酶，導致水鈉潴留和心室重構，血管緊張素轉換酶抑制劑有助于延緩這一過程[27]。此外，對腎功能良好的重度三尖瓣反流患者，醛固酮受體拮抗劑可作為額外治療選擇，尤其適用于伴有肝臟瘀血或繼發性醛固酮增多癥的患者[29]。

4.2""外科手術治療

外科手術仍是三尖瓣反流的重要治療手段，尤其適用于合并左心系統疾病需行手術的重度患者。相關指南建議在左心手術同期對重度三尖瓣反流進行外科瓣膜修復或置換術[22]。人們對輕中度三尖瓣反流患者是否進行外科干預仍存在爭議。但研究表明部分伴有瓣環擴張的患者可通過早期瓣環成形術獲益。大多數重度三尖瓣反流患者就診時已出現明顯癥狀，且常合并其他系統疾病，導致手術風險較高，最終只有少數患者能夠接受手術治療[30]。

4.3""介入治療

三尖瓣反流的臨床干預近年來涌現革新性解決方案。經導管三尖瓣介入治療（transcatheter"tricuspid"valve"intervention，TTVI）涵蓋三尖瓣修復和三尖瓣置換兩大技術路徑。該技術經皮介入路徑完成操作，可有效規避開胸術式引發的重大并發癥風險，顯著降低圍手術期不良事件發生率[31]。

目前，應用最廣泛的技術是通過TriClip系統或PASCAL系統進行的邊緣對邊緣修復術。在這一過程中，三尖瓣的瓣葉被夾持并固定。該技術的可操作性取決于瓣葉對合缺損的大小、瓣葉的形態復雜性及經食管超聲心動圖對瓣葉顯像的質量[32]。研究顯示在真實世界中，在經驗豐富的心臟瓣膜治療中心，術后30d內嚴重不良事件發生率為2.7%[33]。當瓣葉對合修復方案無法實施時，臨床決策需評估其他治療方案。經股靜脈途徑實施的Evoque系統經導管三尖瓣置換術展現出顯著療效，該技術通過施加徑向支撐力重塑瓣環形態，同時利用瓣膜基底部微錨定結構實現人工瓣膜的穩定植入。當解剖結構相容時，該術式可有效減輕三尖瓣反流。研究顯示Evoque置換術后30d內，94%的患者三尖瓣反流程度降至輕度或更低，顯著優于經導管修復[34]。另一種經導管治療選擇是異位瓣膜置換術，即將一個或多個人工瓣膜植入非解剖原位的上、下腔靜脈。通過這種方法，三尖瓣反流對靜脈循環的影響得以成功緩解，患者的臨床癥狀嚴重程度得到顯著減輕[35]。TTVI常見風險包括瓣膜功能障礙、血栓形成及心臟穿孔，特別是在攜帶心臟植入性電子設備的患者中，手術難度和風險顯著增加[36]。

5""小結

復雜的三尖瓣重度反流具有多因素致病特征，其病理進程若未獲及時干預，將引發右心室功能進行性惡化。實施早期篩查并建立多學科會診機制，對預防右心室不可逆重構及多臟器功能損害具有決定性意義。現行藥物治療方案受限于血流動力學調節效能不足，開放手術則因圍手術期風險系數偏高導致適應證范圍受限。經導管瓣膜介入技術的創新應用可為治療決策提供新路徑，當前研究重點集中于改進輸送系統與影像引導策略。該領域的突破性進展有望實現右心室壓力負荷的精準調控，在延緩疾病進程的同時降低全因死亡率，最終改善患者的遠期預后。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2024–11–22）

（修回日期：2025–03–09）