小腦出血７８例臨床分析

田桂紅　秦淑娟　金　紅

【摘要】 目的 探討小腦出血的病因、臨床表現(xiàn)及治療方法。方法 對78例小腦出血患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果 45~77歲為該病高發(fā)年齡段,占79.6％。小腦半球的出血64例,占82．1％,蚓部出血14例,占17．9％。Ⅰ組為出血未破入腦室型共28例,Ⅱ組為小腦出血僅破入第四腦室,且其他腦室出血量不大共29例,Ⅲ組為并發(fā)幕上腦室系統(tǒng)(三腦室、側(cè)腦室等)出現(xiàn)積血或擴張共21例。47例保守治療,有效率為83％,死亡率為17％。29例外科手術(shù)治療,有效率為74．8％,死亡率為25．2％。腦疝為主要死亡原因。結(jié)論 根據(jù)小腦出血的出血量及腦室系統(tǒng)改變進行分組有利于臨床表現(xiàn)及病情變化的評價,及時正確的采取不同的治療方案,降低死亡率。

【關(guān)鍵詞】 小腦出血;小腦半球;蚓部;治療

自發(fā)性小腦出血是指出血原發(fā)于小腦，不包括外傷、腫瘤、感染、中毒等因素引起的出血。小腦出血為腦實質(zhì)出血的常見部位之一，國外報道其發(fā)病率占全部腦實質(zhì)出血的10%左右。本研究對本院2002年1月至2007年12月收治的小腦出血78例患者，根據(jù)CT掃描探討小腦出血的臨床特點、治療及影響因素進行分析探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取小腦出血患者78例，男40例，女38例，年齡13~89歲，平均60.5歲。其中13~19歲1例，20~29歲2例，30~39歲3例，40~49歲9例，50~59歲16例（20.5%），60~69歲26例（33.3%），70~79歲17例（21.8%）,80~89歲2例。既往高血壓病史54例(69.2%),其中38例患者高血壓病史超過10年,并有20例既往曾患有腦血管病癥，糖尿病史4例(5.1%),冠心病史3例(3.8%)。

1.2 癥狀與體征及臨床分組 急性起病(<3 d)68例,亞急性起病(3~7 d)7例,慢性起病(>7 d)3例。本組78例小腦出血均行頭部CT檢查,時間最早為發(fā)病后1 h,最遲為病后9 d,有9例于發(fā)病后3-15 d復查頭部CT, 結(jié)果小腦半球出血64例(85.9%),蚓部出血14例(17.9%)。出血量最小為1.5 m,最大30 ml。筆者將不同部位小腦出血的癥狀、體征分別為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組, Ⅰ組為出血未破入腦室(小腦半球出血以15 ml、小蚓部出血以6 ml為界限^[1])；Ⅱ組為小腦出血僅破人第四腦室，且其它腦室不大；Ⅲ組為小腦出血并發(fā)幕上腦室系統(tǒng)（三腦室、側(cè)腦室等）出現(xiàn)水腫或擴縫隙 。

2 結(jié)果

2.1 治療與預后 本組47例采取保守治療，包括系統(tǒng)使用脫水藥物、應用激素及對癥治療，部分病例還應用了改善微循環(huán)的藥物，結(jié)果治愈26例，好轉(zhuǎn)13例，有效率為83%；死亡8例，死亡率為17%。31例給予外科手術(shù)治療，手術(shù)方式絕大多數(shù)為后顱窩減壓血腫清除術(shù)，僅4例并行腦室外引流術(shù)。臨床有效率為80.6%（25/31），死亡率為12.9%、4/31，2例未愈。在死亡的12例中，10例死于枕大孔疝，1例死于肺內(nèi)感染，1例死于呼吸衰竭。

3 討論

本組病例高發(fā)年齡在50-79歲，占76.9%，60~69歲發(fā)病最多，其發(fā)病的高發(fā)年齡段高于其他部位腦出血。從病因上看，小腦出血的常見病因為高血壓動脈粥樣硬化、腦血管畸形、動脈瘤、血液病、腫瘤及原因不明等^[2]。本組78例患者中高血壓54例（71.8%），糖尿病4例、冠心病3例，可見，高血壓動脈硬化仍為小腦出血的主要原因。在本組病例中，發(fā)生于小腦半球的出血64例，占82.1%,蚓部出血14例，占21.9%。半球出血明顯高于蚓部出血，是由小腦半球齒狀核區(qū)域供應血管的特殊解剖學特點決定的。齒狀核動脈是從小腦三對動脈的較大分支直接發(fā)出，穿過皮質(zhì)時幾乎不分支，在到達齒狀核附近時分支突然增多，這些將可能引起齒狀核區(qū)域血管阻力及血液流變學的變化，在分支處產(chǎn)生渦流和湍流，對血管內(nèi)皮的切應力加大，當有一定誘因存在時，如血壓突然升高，將引起此部位血管破裂出血^[3]。此外，還有學者認為進入白質(zhì)內(nèi)的齒狀核動脈無粘附的軟腦膜支持也是易發(fā)生出血的原因之一^[4]。由于小腦位于后顱窩，體積較大，且與顱內(nèi)許多重要結(jié)構(gòu)相鄰，而后顱窩空間較小，除枕大孔外無其他結(jié)構(gòu)與顱外相通，因此當小腦出血、腦組織水腫時鄰近組織易受壓，特別是第四腦室和腦干，所以小腦出血的臨床表現(xiàn)不僅有小腦本身受損的癥狀、體征，還可能出現(xiàn)腦干受壓及破入腦室等的一系列變化，故其臨床表現(xiàn)復雜多樣，缺乏特異性。以往認為手術(shù)治療是小腦出血的絕對適應證，這與當時的檢查手段有限、確診者多屬危重病例有關(guān)。隨著CT的應用，許多輕型病例得以很快確診，治療上也有了很大進展。以往有醫(yī)生根據(jù)小腦出血量的多少選擇治療方法，血腫的大小固然很重要，但血腫的部位也不容忽視，如血腫位于小腦半球外側(cè)，盡管較大，也不一定顯著影響腦室系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)可能并不嚴重；而如果血腫位于蚓部，靠近四腦室，即使不很大也較易于破入四腦室，或壓迫四腦室使之變形，移位，導致梗阻性腦積水，顱內(nèi)壓急劇升高而危機生命。因此筆者對小腦出血患者進行分組，建議為破入腦室的小腦半球及蚓部出血根據(jù)出血量決定治療方法，破入腦室系統(tǒng)者則視腦室系統(tǒng)受累情況而定。現(xiàn)分述如下：①Ⅰ組半球出血＜15 ml、蚓部出血＜6 ml未破入腦室型:本組小腦出血中，出血量＜15 ml的半球出血、＜6 ml的蚓部出血大部分采用保守治療，患者全部達到臨床治愈（只有2例半球出血病程中發(fā)生再出血，予手術(shù)）。由于這種病例出血量少，臨床癥狀較輕，有的病例體征也不是很明顯，且多無意識障礙的發(fā)生，即使出現(xiàn)意識障礙，程度也較輕，對周圍組織及腦室系統(tǒng)無不良影響，故預后良好。Ⅰ組半球出血≥15 ml、蚓部出血≥6 ml未破入腦室型:該組血腫易向內(nèi)壓迫蚓部四及室受壓，使脊液循環(huán)受阻，發(fā)生梗阻性腦積水，因此對于出血量≥15 ml的半球出血宜盡早手術(shù)清除腫，解除梗阻，降低顱內(nèi)壓^[5]；對于蚓部出血≥6 ml者，目前普遍主張手術(shù)治療，本組1例患者予內(nèi)科保守治療而存活，但因病例數(shù)少無法找尋規(guī)律，今后可進一步研究；②Ⅱ組血液破入四腦室減輕了局部血腫對小腦的壓迫，并且尚未引起腦脊液循環(huán)梗阻，故對腦室系統(tǒng)影響不是很大，這時患者意識改變較輕，予強效脫水藥物系統(tǒng)治療后，意識狀態(tài)可恢復正常，故此類病例可先予保守治療，但由于四腦室體積很小，水腫較重可能使四腦室受壓致梗阻性腦積水，意識障礙加得，此時應盡快手術(shù)。故對本組病例應經(jīng)常復查頭部CT，動態(tài)觀察四腦室改變及對其他腦室系統(tǒng)的影響；③Ⅲ組為出血使幕上腦系統(tǒng)即三腦室、側(cè)腦室等出現(xiàn)積血或擴張）。當半球或蚓部出血量很大時，血液不僅破入第四腦室，第三腦室、側(cè)腦室及中腦導水管也出現(xiàn)積血，甚至可見環(huán)池、四迭體池變形，患者腦干受壓較重，引起網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)受損，早期即出現(xiàn)嚴重意識障礙，另外大量的血液破入腦室系統(tǒng)，在腦室內(nèi)形成鑄型，尤其在中腦導水管或第三、四腦室，阻塞了腦脊液循環(huán)，引起急性梗阻性腦積水，使顱內(nèi)壓迅速升高導致枕大孔疝，增加了死亡率。本組首選手術(shù)治療，通過清除血腫，解除對腦干等周圍組織的壓迫，并且通過腦室外引流減輕梗阻性腦積水，降低顱內(nèi)壓，從而降低死亡率、改善預后。

從以上分析可以看出小腦出血的預后與多種因素有關(guān)，包括出血量、出因部位、對腦室系統(tǒng)的影響以及意識狀態(tài)的改變，還要考慮到患者的年齡、身體狀況，應綜合分析上述幾方面因素，但總的來說小腦出血的預后比幕上出血好，致殘率相對較低。

參 考 文 獻

［1］ 徐武平，張臨洪，旃培豐.小腦出血部位及出血量與預后的關(guān)系.臨床內(nèi)科雜志，2000，17（6）：373.

［2］ Jensen MB,St Louis EK.Management of acute cerebellar stroke.Arch Neurol,2005,62(4):537.

［3］ 張松濤，賴漢林，馬小敏.小腦出血的臨床及預后分析.現(xiàn)代康復,2000,4(4):543.

［4］ 朱耀平.老年人小腦出血的臨床分析.臨床醫(yī)學,2002,22(66):12.

［5］ 任向陽,史來森,付偉娟.內(nèi)科治療大量小腦出血31例臨床分析.實用神經(jīng)疾病雜志,2004,7(6):55.