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金水寶聯合貝那普利治療糖尿病腎病療效觀察

2012-06-21 08:48:54
中外醫療 2012年28期
關鍵詞:糖尿病

李 鑫

新鄉市紅旗區人民醫院內分泌科,河南新鄉 453000

糖尿病腎病是臨床上最嚴重的糖尿病并發癥之一,該病如不及時控制,易進展為終末期腎病[1],嚴重影響著患者的身心健康甚至生命。為探究臨床治療糖尿病腎病的有效方法,將2009年2月—2011年12月期間該科收治的54例糖尿病腎病患者采用金水寶膠囊聯合貝那普利治療該疾病,現將其療效報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

54例研究對象,納入標準:①符合糖尿病腎病的診斷標準[2];②腎功能受損較輕,尚不需要接受透析治療。③無金水寶、貝那普利使用禁忌癥。排除標準:①其他原因所致的腎?。虎诮邮芡肝鲋委煹幕颊摺0?1例,女23例;年齡42~73歲,平均(57.5±8.3)歲;糖尿病病史 5~13 年,平均(8.4±2.7)年。 將上述患者隨機分為兩組。

1.2 治療方法

觀察組接受降糖、金水寶、貝那普利治療;對照組接受降糖、貝那普利治療。降糖治療包括飲食,運動,規范化的降血糖藥物。其余兩種藥物的具體治療方案為:金水寶膠囊,口服,1.65 g/次,3次/d。 貝那普利,口服,20 mg/次,1 次/d。

1.3 療效標準[3]

顯效:臨床癥狀及體征明顯好轉,24h尿白蛋白定量減少≥2/3;有效:臨床癥狀及體征有所改善,24h尿白蛋白定量減少1/3~2/3;無效:24 h尿白蛋白定量減少≤1/3。

1.4 療效監測指標

本研究主要是監測患者的24 h尿白蛋白定量結果,其操作步驟如下:①在開始收集尿液標本的第1天早晨8:00,囑咐患者準時排空膀胱中的尿液,丟棄該部分的尿液,將此后連續24h的尿液收集于盛尿容器內,并添加適量防腐劑。②在開始收集尿液標本的第2天早晨8:00,囑咐患者準時排空膀胱中的尿液,將該部分的尿液收集于盛尿容器內,準確記錄尿量,精確至0.1 mL。③充分混勻所有標本,取出5 mL尿液送檢,同時將尿量告知。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后24 h尿蛋白定量降低幅度的比較

觀察組治療前、后24 h尿蛋白定量分別為(0.53±0.12)g/24 h、(0.32±0.09)g/24 h,降低幅度為(0.21±0.11)g/24 h。 對照組治療前、治療后 24 h 尿蛋白定量分別為(0.51±0.13)g/24 h、(0.45±0.11)g/24 h,降低幅度為(0.06±0.03)g/24 h。觀察組治療前后 24 h尿蛋白定量的降低幅度顯著大于對照組(P<0.01),見表1。

表1 兩組患者治療前后24 h尿蛋白定量降低幅度的比較[(±s),(g/24 h)]

表1 兩組患者治療前后24 h尿蛋白定量降低幅度的比較[(±s),(g/24 h)]

組別 治療前 治療后 降低幅度觀察組(n=27)對照組(n=27)0.53±0.12 0.51±0.1 0.32±0.09 0.45±0.11 0.21±0.11 0.06±0.03

2.2 兩組患者治療效果的比較

觀察組的治療有效率(92.6%)顯著高于對照組(74.1%)(P<0.05)。 見表 2。

表2 兩組患者治療效果的比較[n(%)]

3 討論

持續性高血糖是糖尿病患者重要特征之一,但是持續性高血糖可導致蛋白質分子發生非酶促糖基化反應生成糖基化蛋白質,后者又與未糖基化蛋白質相互結合,形成分子量大的糖化產物。上述反應多發生在半衰期較長的蛋白質,如膠原蛋白、晶體蛋白、髓鞘蛋白、彈性硬蛋白等,引起血管基底膜增厚、晶狀體渾濁變性、神經病變等多種病理變化,導致糖尿病腎病、動脈粥樣硬化、糖尿病足、糖尿病眼病、糖尿病神經病變等多種并發癥的發生[4]。

在本研究中,54例糖尿病腎病患者被隨機分為觀察組與對照組,前者接受降糖、貝那普利、金水寶治療,后者僅接受降糖、貝那普利治療。研究結果顯示觀察組治療前后24 h尿蛋白定量的降低幅度顯著大于對照組(P<0.01),觀察組的治療有效率顯著高于對照組(P<0.05)。降血糖是治療糖尿病腎病等糖尿病慢性并發癥的基礎方法,在此基礎上,貝那普利屬于血管緊張素轉化酶抑制劑類藥物,其降低糖尿病腎病患者尿液中的蛋白質含量的機制是貝那普利可以使腎小球出球小動脈選擇性地擴張,從而使腎小球有效濾過率下降,進一步縮小腎小球濾過膜孔徑,因此腎小球濾過膜的屏障功能得到增強,患者尿液中的蛋白質含量減少[5]。金水寶則可以使腎小球的代償性肥大得到抑制,同時促進腎小管上皮細胞再生,并抑制腎臟間質纖維化,達到保護患者腎臟的目的。

綜上所述,貝那普利與金水寶具有一定的協同作用,兩藥聯用治療糖尿病腎病的療效確切,可降低患者的尿蛋白丟失量。

[1]McCrary EB.The road to renal failure:an overview of diabetic nephropathy[J].Adv Nurse Pract,2008,16(7):61-63.

[2]Ahmed MH.Osman MM.Improving laboratory diagnosis of diabetic nephropathy with the use of glomerular filtration rate[J].Diabetes Technol Ther,2006,8(6):688-690.

[3]Eyileten T,Sonmez A,Saglam M,et al.Effect of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)blockade on visfatin levels in diabetic nephropathy[J].Nephrology(Carlton),2010,15(2):225-229.

[4]Choudhary N,Ahlawat RS.Interleukin-6 and C-reactive protein in pathogenesis of diabetic nephropathy:new evidence linking inflammation,glycemic control,and microalbuminuria[J].Iran J Kidney Dis,2008,2(2):72-79.

[5]Song J,Li YH,Yang XD.Effect of combined therapy with bailing capsule and benazepril on urinary albumin excretion rate and C-reactive protein in patients with early diabetic nephropathy[J].Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi,2009,29(9):791-793.

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