心肌缺血后心肌水腫的磁共振成像研究進(jìn)展

王　芳，李曉娟(綜述)，劉鵬飛(審校)

(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院磁共振室，哈爾濱 150001)

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醫(yī)學(xué)影像學(xué)

心肌缺血后心肌水腫的磁共振成像研究進(jìn)展

王芳△，李曉娟(綜述)，劉鵬飛※(審校)

(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院磁共振室，哈爾濱 150001)

摘要：心肌水腫是缺血性心肌病最常見的病理生理改變之一，磁共振成像(MRI)能評(píng)估缺血后心肌水腫的形態(tài)和程度。該文綜述了MRI對(duì)缺血性心肌水腫的分析方法，闡述了其臨床應(yīng)用價(jià)值和局限性。其中，T2加權(quán)像、23Na MRI可對(duì)心肌水腫的形態(tài)做出評(píng)價(jià)，而心肌水腫的彌散加權(quán)成像、T2映射、釓對(duì)比劑注射后早期成像等技術(shù)已日益成熟，可進(jìn)一步定量評(píng)估組織水腫的程度，且能夠先于形態(tài)學(xué)檢測到心肌信號(hào)的變化。這些分析對(duì)缺血性心肌病的病程發(fā)展及臨床治療結(jié)果的判定很有意義。

關(guān)鍵詞：缺血性心肌病；心肌水腫；磁共振成像

缺血性心臟疾病在我國的發(fā)病率逐年上升且發(fā)病年齡日趨年輕化,嚴(yán)重威脅人們的身體健康[1]。缺血心肌包括梗死心肌和經(jīng)過再灌注后可恢復(fù)正常的可挽救心肌，故確定有無可挽救心肌及其數(shù)量在臨床上意義重大。再灌注前缺血心肌面積減去最終梗死心肌面積即為可挽救心肌面積，原始缺血心肌面積可用心肌水腫面積標(biāo)記。目前，測量體內(nèi)心肌水腫的方法很多，由于心臟磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)的圖像質(zhì)量及可重復(fù)性好，在臨床識(shí)別和定量心肌水腫程度上顯示出越來越重要的作用。現(xiàn)對(duì)心肌缺血后心肌水腫的MRI研究進(jìn)展予以綜述。

1心肌缺血后的病理生理改變

急性冠狀動(dòng)脈閉塞后，缺血心肌由有氧代謝轉(zhuǎn)變?yōu)闊o氧酵解，造成毛細(xì)血管通透性增加，使水分滲透并滯留于組織間質(zhì)；同時(shí),由于細(xì)胞缺氧抑制了細(xì)胞膜上鈉鉀腺苷三磷酸酶的活性，形成細(xì)胞內(nèi)高滲狀態(tài)，出現(xiàn)心肌細(xì)胞腫脹。缺血后心肌水腫本身對(duì)再灌注心肌有重大影響，會(huì)導(dǎo)致左心室功能不全和損傷組織擴(kuò)大(如間隙內(nèi)靜水壓增加可能會(huì)壓縮毛細(xì)血管而加劇心肌壞死的程度)。心肌水腫還會(huì)加重左心室的僵硬度、降低其順應(yīng)性。此外，心室內(nèi)水腫分布不均勻可能會(huì)導(dǎo)致缺血后心律失常，慢性水腫還將導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)進(jìn)一步改變。

2多模態(tài)MRI技術(shù)對(duì)缺血后心肌水腫的評(píng)價(jià)

MRI研究心肌水腫的一個(gè)重要問題就是水腫組織內(nèi)水分異常聚集情況及其變化規(guī)律，Abdel-Aty等[2]研究表明，心肌發(fā)生缺血30 min內(nèi)T2加權(quán)像(T2 weighted imaging，T2WI)信號(hào)就會(huì)增高，比肌鈣蛋白或晚期釓增強(qiáng)檢測到的損傷更早。最近，Aletras等[3]在17只犬模型冠狀動(dòng)脈閉塞2 d后行T2WI成像，顯示出與冠狀動(dòng)脈閉塞同時(shí)注入熒光微球測得的缺血區(qū)域相一致的心肌信號(hào)增加；其中8只犬額外觀察2個(gè)月，在T2WI上顯示信號(hào)強(qiáng)度恢復(fù)正常，和異常形態(tài)的改善一致。但Nilsson等[4]對(duì)10例首次透壁心肌梗死患者在梗死后1周、6個(gè)月、1年進(jìn)行屏氣T2短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)(short time inversion recovery，STIR)脈沖序列MRI，發(fā)現(xiàn)心肌水腫在梗死后1周最為顯著，之后的幾個(gè)月呈遞減趨勢(shì)，水腫平均持續(xù)時(shí)間為6個(gè)月。水腫持續(xù)存在可能是由于血管受損的梗死區(qū)域血液引流不暢，數(shù)月修復(fù)的過程中產(chǎn)生瘢痕組織，缺血數(shù)月后MRI檢查中代表持續(xù)水腫的高信號(hào)區(qū),與肉芽組織內(nèi)液體成分及纖維組織有關(guān)，但自由水增加不能完全除外[5]。

2.1T2評(píng)估心肌水腫目前，MRI自旋回波技術(shù)已被廣泛應(yīng)用于心肌水腫成像，隨著技術(shù)的改進(jìn)，更先進(jìn)的STIR序列通過抑制脂肪和血液的反轉(zhuǎn)脈沖，在區(qū)域性水腫和正常心肌之間提供了出色的對(duì)比度。最近，公布了以穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)(steady state free precession，SSFP)序列為基礎(chǔ)用于心臟水腫成像的新序列，使用的是T2準(zhǔn)備[6]或結(jié)合自旋回波脈沖的混合方式[7]，和STIR序列相比，這兩者在保留對(duì)比噪聲比的同時(shí)可提供更好的圖像質(zhì)量。但是，T2WI成像可能導(dǎo)致信號(hào)損失，在心率快、心律失常以及阻礙水腫劃分的血流緩慢區(qū)血液抑制不充分，因此臨床上需要更穩(wěn)定、更容易量化的水腫檢測序列替代[8]。心臟磁共振T2映射是表征心肌水腫一個(gè)行之有效的手段。

2.2T2映射評(píng)估心肌水腫T2映射是指獲得T2圖像的技術(shù)過程，可以定量心肌的絕對(duì)T2值，同時(shí)克服心肌運(yùn)動(dòng)的局限、表面線圈強(qiáng)度的變化、靜態(tài)血在心內(nèi)膜下產(chǎn)生的高信號(hào)及圖像判讀的主觀性。已有文獻(xiàn)報(bào)道，將T2映射應(yīng)用于臨床心肌梗死后水腫的評(píng)估中，且結(jié)果表明，T2映射可定量檢測到病灶性水腫T2值輕微增加[9-10]。Naβenstein等[11]對(duì)29例急性心肌梗死患者進(jìn)行T2WI快速自旋回波序列(turbo spin echo，TSE)及T2映射的心肌水腫成像，結(jié)果顯示，T2映射的靈敏度為82%，特異度為94%，T2WI黑血TSE成像靈敏度為50%、特異度為98%；和T2WI黑血TSE圖像相比，T2映射顯示更高的組間一致性，且允許高敏感性和特異性地顯示急性心肌梗死的心肌水腫。Park等[12]根據(jù)T2加權(quán)成像中梗死心肌的信號(hào)模式將患者分為3組，分別對(duì)各組患者進(jìn)行T2WI和T2映射成像，比較3組梗死區(qū)T2WI的信號(hào)強(qiáng)度和T2映射圖像的T2值；相比于遠(yuǎn)離梗死心肌的區(qū)域，T2WIs在3組患者心肌梗死區(qū)的信號(hào)強(qiáng)度分別為高信號(hào)強(qiáng)度、等信號(hào)強(qiáng)度和低信號(hào)強(qiáng)度；相應(yīng)的T2映射在3組心肌梗死區(qū)定量顯示的T2值分別為(71±9) ms、(64.9±7.4) ms和(61.4±8.5) ms，可見，T2映射序列可定量識(shí)別梗死心肌中的水腫，比T2WI更可靠。Hammer-Hansen等[13]在22條犬冠狀動(dòng)脈閉塞再灌注后4 h、48 h行T2映射成像，結(jié)果表明，在這兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)，梗死心肌及可挽救心肌的T2值均顯著高于距梗死較遠(yuǎn)處心肌的T2值，且再灌注后4 h的可挽救心肌T2值增幅比48 h后的更大，顯示出T2映射對(duì)不同區(qū)域、不同時(shí)間點(diǎn)水腫部分分辨率的細(xì)微差異。T2映射定量測量有很多影響因素，有學(xué)者對(duì)志愿者進(jìn)行心肌T2映射成像后，系統(tǒng)分析表明，以SSFP序列為基礎(chǔ)的T2映射值比以快速小角度激發(fā)(fast low angle shot，F(xiàn)LASH)序列為基礎(chǔ)的值略高；實(shí)驗(yàn)證實(shí)，以FLASH為基礎(chǔ)的映射與真正的T2值相吻合，而以SSFP為基礎(chǔ)的傾向于高估真正的T2值，但是SSFP為基礎(chǔ)的映射提供了更多的信號(hào)噪聲比，比FLASH圖像偽影更少[14-15]。而部分容積效應(yīng)、運(yùn)動(dòng)和儀器誤差也揭示了T2值測量的不準(zhǔn)確性，如心肌薄壁和殘余舒張運(yùn)動(dòng)都與心肌較高的T2值相關(guān)；周邊少量的存在物，如血(T2值約200 ms)和心包脂肪(T2值約80 ms)都可嚴(yán)重影響心肌T2的測量；可參照已報(bào)道的急性心肌梗死相關(guān)水腫T2值為(69±6) ms[10]，在心肌壁薄及高度流動(dòng)的個(gè)體中注意不要產(chǎn)生水腫的假陽性結(jié)果。

2.3彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging，DWI)與心肌水腫DWI可探測組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)變化，從細(xì)胞及分子水平來研究疾病狀況，隨著MRI技術(shù)的快速發(fā)展，心臟檢查中的DWI逐漸得以應(yīng)用。最近的一項(xiàng)研究在11例健康志愿者中行心肌多b值(b值取0、20、100、200 s/mm2)DWI掃描，并分別測量心肌的慢速表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion confficient,ADC)值、快速ADC值和灌注相關(guān)體積分?jǐn)?shù)值，獲得了清晰的心肌多b值擴(kuò)散加權(quán)圖像，且參數(shù)測量在觀察者間具有良好的一致性[16]。Okayama等[17]報(bào)道了低b值DWI在診斷急性心肌梗死中的臨床應(yīng)用。Kociemba等[18]研究表明，與快速自旋回波STIR成像序列相對(duì)比，DWI對(duì)心肌水腫的敏感度度要高(83.1%和60.6%)，且DWI發(fā)現(xiàn)心肌水腫的面積比快速自旋回波STIR成像序列大[(48.1±1.8)%和(37.1±1.7)%,P=0.0004]。這些初步臨床研究均提示，DWI在急性心肌梗死水腫成像方面的可行性。但仍有許多技術(shù)方面的問題值得深入研究，比如b值的選擇、DWI最佳b值的確定、在保持一定信號(hào)噪聲比的前提下提高b值等問題。此外，目前關(guān)于ADC圖對(duì)診斷急性心肌梗死方面的研究相對(duì)缺乏，利用ADC圖進(jìn)行半定量或定量分析，與DWI影像結(jié)合將會(huì)更加有助于診斷[19]。

2.4其他MRI技術(shù)評(píng)價(jià)心肌水腫23Na MRI，其高信號(hào)區(qū)代表不可復(fù)心肌損害,原理是壞死區(qū)鈉積聚，而這與心肌水腫細(xì)胞內(nèi)鈉積聚一致；隨后心肌細(xì)胞破裂，伴隨間質(zhì)水腫，由于細(xì)胞外液富含鈉，引起鈉在整個(gè)梗死區(qū)增加[5]。也有研究表明，23Na MRI測量心肌的組織鈉絕對(duì)濃度在心肌梗死區(qū)明顯升高，但是組織鈉絕對(duì)濃度的升高與心肌梗死的時(shí)間、面積或心室整體功能沒有相關(guān)性，梗死心肌相鄰區(qū)域輕度升高，但尚未達(dá)到梗死心肌的水平[20]。釓對(duì)比劑注射后早期圖像，這項(xiàng)技術(shù)可用于探測心肌水腫并定量分析，最近研究表明，在再灌注急性心肌梗死中，早期對(duì)比增強(qiáng)與T2WI成像探測到的心肌水腫相關(guān)[21]。

3MRI對(duì)心肌缺血后心肌水腫評(píng)價(jià)的臨床價(jià)值

首先，以冠狀動(dòng)脈閉塞后獲得的心肌首過灌注圖像作為參考標(biāo)準(zhǔn)，研究報(bào)道T2WI圖像上的高信號(hào)和缺血心肌區(qū)域是一致的[22]，故通過測量心肌水腫可測量缺血心肌面積。其次，心肌水腫對(duì)T2WI的影響與缺血持續(xù)時(shí)間相關(guān)，心肌梗死的各種不正常表現(xiàn)在急性期和亞急性期最為明顯，隨著梗死愈合過程中心肌瘢痕形成，與心肌梗死相關(guān)的水腫和炎癥得以吸收，這些表現(xiàn)會(huì)慢慢消退[23]。因此，T2WI測得的水腫區(qū)還可區(qū)分急、慢性心肌梗死[2]。再者，實(shí)驗(yàn)證明，心肌梗死后心肌水腫區(qū)域的大小反映了冠狀動(dòng)脈灌注床，在再灌注心肌梗死的臨床情況中，T2高信號(hào)強(qiáng)度所定義的水腫都是透壁性的，但急性不可逆的損傷不是這樣的，所以和瘢痕成像相結(jié)合，心肌水腫成像可區(qū)分可逆和不可逆的心肌損傷[24]。最后，通過心臟水腫MRI可以在冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重構(gòu)后量化而挽救心肌，這對(duì)患者的管理和預(yù)后具有重要意義。

4小結(jié)

隨著心肌水腫機(jī)制的研究進(jìn)展和MRI技術(shù)的不斷發(fā)展，MRI對(duì)心肌缺血后心肌水腫的整體評(píng)估有了新的方向，但有許多問題仍需要進(jìn)一步研究解決(如多少心肌損傷才能在心臟MRI中顯現(xiàn)出心肌水腫，臨床和生物因素是如何影響心肌水腫的嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間等問題)。此外，實(shí)驗(yàn)研究也需要澄清缺血期間及后期能影響心臟MRI的重要因素[25]。相信，相關(guān)性研究可為早期診斷、治療、檢測和預(yù)防心肌水腫找到新思路、新策略。

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MRI Progress of Myocardial Edema after Myocardial IschemiaWANGFang,LIXiao-juan，LIUPeng-fei.(DepartmentofMRI,theFirstAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity,Harbin150001,China)

Abstract:Myocardial edema is one of the most common pathological and physiological changes of ischemic cardiomyopathy.Magnetic resonance imaging (MRI) can assess the morphology and degree of myocardial edema.Here reviews the clinical values and limitations of several MRI technologies for the ischemic edema.T2WI,GE-MRI,Na MRI can evaluate the morphology of myocardial edema,and with the continuous development of MRI technology,such as DWI,T2 mapping,early imaging after gadolinium contrast administration,quantitative evaluation for myocardial edema being mature,changes of myocardium signals prior to morphology can be detected,which is very helpful to detect the progression of ischemic cardiomyopathy and to judge the clinical outcome.

Key words:Ischemic cardiomyopathy; Myocardial edema; Magnetic resonance imaging

收稿日期：2014-09-22修回日期：2014-11-26編輯：鄭雪

基金項(xiàng)目：黑龍江省教育廳面上項(xiàng)目(12521292)

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.13.046

中圖分類號(hào):R445.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)13-2421-03