速度向量成像技術在左心室肥厚慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓患者左心室整體收縮功能評價中的應用

劉海濤，蔣荷娟，高紅蓮，賈淑平

(海洋石油總醫(yī)院，河北塘沽 300452)

速度向量成像技術在左心室肥厚慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓患者左心室整體收縮功能評價中的應用

劉海濤，蔣荷娟，高紅蓮，賈淑平

(海洋石油總醫(yī)院，河北塘沽 300452)

摘要：目的探討速度向量成像技術(VVI)評價慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能的意義。方法左心室肥厚的慢性腎臟病患者25例(CKD組)，原發(fā)性高血壓患者32例(HT組)，健康體檢者30例(NC組)，常規(guī)測量射血分數(shù)，利用VVI測量二尖瓣環(huán)長軸上的平均峰值收縮速度(Sm)，并進行比較。結(jié)果NC組、HT組、CKD組射血分數(shù)分別為67.36%±4.98%、65.28%±5.19%、64.35%±5.23%，三組比較差異無統(tǒng)計學意義；左心室質(zhì)量指數(shù)分別為(86.3±5.8)、(130.8±6.6)、(131.2±6.2)g/m2，NC組與CKD組、HT組比較，P均<0.05；Sm分別為(5.62±1.29)、(4.91±1.18)、4.23±1.01)cm/s，三組間兩兩比較，P均<0.05。結(jié)論用VVI測量Sm較射血分數(shù)能更敏感地發(fā)現(xiàn)慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能減退，且慢性腎臟病患者功能降低更明顯。

關鍵詞：速度向量技術；慢性腎臟病；原發(fā)性高血壓；左心室肥厚；心室收縮功能

慢性腎臟病與原發(fā)性高血壓患者的左心室肥厚被認為是預測心源性死亡的獨立危險因素[1]，所以早期評價其心功能尤為重要。但許多患者常規(guī)超聲心動圖檢查主要表現(xiàn)為左心室舒張功能障礙，少見左心室收縮功能異常。左心室射血分數(shù)(LVEF)被普遍認為是評價左心室整體收縮功能的首選指標，但其反映的是左心室心搏量和舒張末容積的比值，受心肌收縮前、后負荷影響，無法反映左心室心肌內(nèi)在的收縮特性[2]。本研究利用速度向量成像技術(VVI)測量并計算二尖瓣環(huán)在長軸上的平均峰值收縮速度(Sm)，來評價慢性腎臟病和原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能的改變。

1資料與方法

1.1臨床資料根據(jù)左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)，選擇2013年6月～2014年1月在海洋石油總醫(yī)院就診的慢性腎臟病患者25例(CKD組)和原發(fā)性高血壓患者32例(HT組)，所有患者符合左心室肥厚的診斷標準[3]。CKD組患者為K/DOQI分類的CKD3～5期[4]，其中男13例、女12例，年齡22～70(53.5±8.5)歲，除外原發(fā)性高血壓、心律不齊、冠心病、心包積液。原發(fā)性高血壓患者診斷符合2005年中國高血壓防治指南制定的標準，其中男17例、女15例，年齡25～68(50.2±7.4)歲，除外繼發(fā)性高血壓、肺心病、冠心病、心肌病、心律不齊、糖尿病及肝腎功能損害。正常對照組(NC組)為按性別、年齡與患者相匹配的健康體檢者30例，其中男15例、女15例，年齡24～65(48.9±7.8)歲，無原發(fā)和繼發(fā)性心血管疾病，生化檢查正常，體檢排除各種器質(zhì)性疾病。三組間年齡差異無統(tǒng)計學意義，CKD組、HT組收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計學意義，但均高于NC組(P<0.05)。

1.2左心室整體收縮功能檢測采用Siemens Sequoia-512彩色多普勒超聲診斷儀，配備VVI成像分析軟件，使用4V1c探頭，其頻率為2.75～4.25 MHz。受檢者取左側(cè)臥位，囑平靜呼吸，同步記錄心電圖。采用二維雙平面Simpson法測算LVEF。測定左心室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、室間隔厚徑(IVST)、左心室后壁厚徑(LVPWT)。計算左心室質(zhì)量(LVM)、LVMI，LVM=0.8×1.04[(LVIDd+LVPWT+IVST)3-LVED3]+0.6[5]，LVMI=LVM/體表面積。啟動VVI模式，選取左心室心尖四腔及心尖二腔切面，采集連續(xù)3個心動周期清晰的二維動態(tài)灰階圖像，應用西門子超聲工作站脫機分析，將圖像定幀后，清晰顯示心內(nèi)膜，于單幀圖像上準確勾畫左心室心內(nèi)膜邊界，點擊計算進入速度向量界面。將取樣點置于室間隔、側(cè)壁、下壁、前壁二尖瓣環(huán)水平，跟蹤分析各取樣點的速度，測量并計算二尖瓣環(huán)在長軸上的Sm。

2結(jié)果

NC組、HT組、CKD組LVEF分別為67.36%±4.98%、65.28%±5.19%、64.35%±5.23%，三組比較差異無統(tǒng)計學意義；LVMI分別為(86.3±5.8)、(130.8±6.6)、(131.2±6.2)g/m2，NC組與CKD組、HT組比較，P均<0.05；Sm分別為(5.62±1.29)、(4.91±1.18)、4.23±1.01)cm/s，三組間兩兩比較，P均<0.05。三組二尖瓣環(huán)水平長軸各壁VVI速度—時間曲線形態(tài)相近。

3討論

VVI以斑點追蹤為基礎，無角度依賴，是研究心肌運動的好方法，但自問世以來較多地應用于測量局部心肌舒縮功能，評價整體心功能尤其是整體收縮功能卻少見報道。張川等[6]將VVI技術測量二尖瓣環(huán)在長軸的Sm與心導管測量的左心室收縮功能的“金標準”進行對比，結(jié)果表明二者具有良好的線性相關。本研究通過VVI測量二尖瓣環(huán)在長軸上的Sm來評價慢性腎臟病與原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者的整體收縮功能。

二尖瓣環(huán)是左心房和左心室之間的纖維骨架結(jié)構，有大量縱行肌纖維附著且貫穿于心尖與基底部之間，是心肌運動最為活躍的部分，其運動反映的是左心室心肌纖維在長軸方向上的變化特征。本研究中HT組、CKD組二尖瓣環(huán)在長軸的Sm較NC組均降低，表明左心室心肌纖維縱向收縮能力受損，收縮功能降低。心肌纖維主要是由縱行和環(huán)行肌纖維組成，中層為環(huán)行肌纖維，內(nèi)外兩層為縱行肌纖維，其中縱行肌纖維約占70%。左心室心內(nèi)膜下縱行心肌對間質(zhì)纖維化及微循環(huán)低灌注最敏感，故當左心室肥厚時心肌細胞肥大及間質(zhì)細胞增殖，導致心內(nèi)膜下心肌缺血、纖維化時，最先受損的是左心室沿長軸方向的功能。NC組、HT組、CKD組LVEF雖有降低趨勢，但差異無統(tǒng)計學意義，且均在正常范圍，說明常規(guī)的泵功能指標無法反映這種變化。除明顯加重的前負荷所引起的代償外，中層和心外膜層心肌環(huán)形及扭轉(zhuǎn)可能是HT組與CKD組的LVEF得以正常及保留的主要機制[7]。

左心室肥厚及高血壓在CKD患者心血管并發(fā)癥中最常見，但與HT患者左心室肥厚的病因不盡相同。本研究顯示，CKD組與HT組收縮壓、舒張壓及LVMI比較均無統(tǒng)計學意義，但CKD組二尖瓣環(huán)在長軸的Sm低于HT組，提示在血壓、心肌質(zhì)量沒有明顯差異的情況下，慢性腎臟病左心室收縮功能較原發(fā)性高血壓降低。原因可能是慢性腎臟病患者除同原發(fā)性高血壓患者一樣有心臟壓力及容量負荷增加、心內(nèi)膜下心肌灌注不良外，還有其他影響心臟功能的因素[8,9]，如繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、貧血、低蛋白血癥、高尿酸血癥、代謝毒素、氧化應激及炎性因子等與慢性腎臟病有關的代謝紊亂綜合作用造成內(nèi)膜下心肌層纖維細胞增生、膠原基質(zhì)增加、心肌細胞變性水腫及鈣、磷沉積等心臟結(jié)構和病理變化，進一步加重心肌損害。Mall等1988年對160例尿毒癥患者死亡后檢查發(fā)現(xiàn)，91%的患者有心肌間質(zhì)纖維化，其程度遠比相等心臟質(zhì)量的原發(fā)性高血壓患者嚴重。

綜上所述，LVEF正常的慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室收縮功能已降低，且慢性腎臟病患者降低更明顯。可見VVI測量Sm不僅能準確評估左心室的整體收縮功能，較LVEF在發(fā)現(xiàn)肥厚性重構患者左心室收縮功能減退方面更敏感，且操作簡便、可重復性高、無角度依賴性，值得在臨床上推廣使用。

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(收稿日期：2014-06-30)

中圖分類號：R540.4

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)07-0068-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.07.026