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活血化淤療法在缺血性心肌病患者中應(yīng)用價值分析

2015-08-29 06:39:12朱璞
中外醫(yī)療 2015年7期
關(guān)鍵詞:應(yīng)用價值

朱璞

[摘要] 目的 研究分析活血化瘀療法在缺血性心肌病患者中的臨床應(yīng)用價值。方法 選取2011年12月—2013年12月在該院確診收治的60例缺血性心肌病患者作為研究對象,將所有患者隨機(jī)分為對照組和觀察組各30例,對照組患者給予常規(guī)西醫(yī)治療,觀察組患者根據(jù)辨證施治原則采用活血化瘀療法進(jìn)行治療,觀察兩組患者治療后心功能指標(biāo)、血尿酸水平以及不良反應(yīng)發(fā)生情況,并作對比分析。結(jié)果 觀察組患者治療后心功能指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的血尿酸水平下降程度顯著低于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%,與對照組的10%相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 采用活血化瘀療法對缺血性心肌病患者具有較高的臨床應(yīng)用價值,療效確切,能夠顯著改善患者心功能,降低血尿酸水平,不良反應(yīng)發(fā)生率較低,值得臨床大力推廣。

[關(guān)鍵詞] 活血化瘀療法;缺血性心肌??;應(yīng)用價值

[中圖分類號] R259 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742(2015)03(a)-0169-02

缺血性心肌病是冠心病的一種特殊類型或者晚期階段,其主要是指冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致長期心肌缺血,從而引發(fā)心肌彌漫纖維化,發(fā)生和原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病相似的臨床綜合征[1]。研究資料顯示,缺血性心肌病的臨床特點(diǎn)是心臟逐漸擴(kuò)大,收縮功能損害,引發(fā)心力衰竭和心律失常,嚴(yán)重者甚至危害患者生命[2-3]。該研究選取2011年12月—2013年12月該院收治的缺血性心肌病患者給予活血化瘀療法進(jìn)行治療,取得滿意效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院確診收治的60例缺血性心肌病患者作為研究對象,將所有患者隨機(jī)分為對照組和觀察組各30例。對照組患者男13例,女17例;年齡57~78歲,平均年齡為(65.6±4.6)歲;病程4~27個月,平均病程為(22.7±1.8)個月;其中伴糖尿病患者8例、伴高血壓患者10例、伴高脂血癥患者7例、心肌梗塞病史患者5例。觀察組患者男14例,女16例;年齡58~79歲,平均年齡為(65.9±4.7)歲;病程5~28個月,平均病程為(24.1±1.9)個月;其中伴糖尿病患者7例、伴高血壓患者11例、伴高脂血癥患者8例、心肌梗塞病史患者4例。兩組患者的性別、年齡、病程以及疾病等一般資料情況對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)的抗凝、降脂等治療,對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予單純西醫(yī)治療,包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或者血管緊張素受體阻斷劑、醛固酮拮抗劑、β受體阻滯劑、硝酸酯、利尿劑以及洋地黃制劑等藥物;觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上給予活血化瘀療法進(jìn)行治療,具體處方如下:川穹、三七、丹參及桃仁各10 g,大黃15 g,紅花和甘草各5 g,濃煎成汁,50 mL,2次/d。

1.3 臨床觀察

觀察并記錄兩組患者的心功能指標(biāo)、血尿酸水平以及不良反應(yīng)情況,作對比分析。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 16.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,配對t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)和血尿酸水平對比

觀察組患者治療后心功能指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的血尿酸水平下降程度顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。

2.2 不良反應(yīng)發(fā)生率對比

觀察組患者有1例頭暈、2例惡心、1例血肌酐水平輕度升高;其不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%(4/30),而對照組患者有1例頭暈、1例惡心、1例血壓降低,其不良反應(yīng)發(fā)生率為10%(3/30),兩組對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

缺血性心肌病是一種臨床較為常見的疾病,多見于高齡患者[4]。臨床認(rèn)為缺血性心肌病主要是由其他疾病發(fā)展而成,如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,其主要發(fā)病機(jī)制為心肌長期血供不足,使得心肌組織出現(xiàn)營養(yǎng)萎縮及障礙,纖維組織增生引起。缺血性心肌病患者的臨床癥狀主要表現(xiàn)為胸悶氣短,出汗、疲倦乏力等[5-6]。

中醫(yī)認(rèn)為缺血性心肌病屬于“心悸”、“胸痹”、“怔忡”以及“水腫”的范疇,即正虛邪實[7]。正虛是指患者氣虛血瘀,陰陽虧虛,屬于血瘀氣虛證型,而邪實是指氣滯、寒凝、血瘀、痰濁[8]。因此,治療缺血性心肌病的關(guān)鍵在于以氣虛為主、血瘀為輔進(jìn)行治療。該研究采用活血化瘀療法,其中含有川穹、三七、丹參、桃仁、大黃、紅花以及甘草等中藥,川穹性溫,能夠起到增加心肌血流量的功效;三七有輕微苦澀,性溫,具有化瘀止痛、活血益氣的作用,同時也是治療冠心病患者心絞痛的關(guān)鍵藥物;丹參能夠起到抑制組織纖維化的功效,其與桃仁、紅花聯(lián)合使用能夠有效活血化瘀;大黃味苦微澀,咀嚼會有砂粒感,具有瀉火、清熱解毒,活血祛瘀的功效;甘草味甘、性平,是一種清熱解毒、健脾潤肺的常用藥物,能夠有效調(diào)和多種藥物,起到活血化瘀的功效,緩解患者病情[9-10]。

該研究可以發(fā)現(xiàn),給予患者常規(guī)西醫(yī)治療(對照組)與活血化瘀療法治療(觀察組)對于缺血性心肌病患者臨床效果對比,觀察組患者治療后心功能指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的血尿酸水平下降程度顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%,對照組的不良反應(yīng)發(fā)生率為10%,兩組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。在鄧明玲[11]的研究結(jié)果中,采用活血化瘀法治療的觀察組患者的各項心功能改善指標(biāo)顯著優(yōu)于對照組,且觀察組患者的血尿酸水平下降程度顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。其結(jié)果與該研究結(jié)果相類似。由此可見采用活血化瘀療法治療缺血性心肌病患者具有顯著的優(yōu)越性。endprint

綜上所述,采用活血化瘀療法對缺血性心肌病患者具有較高的臨床應(yīng)用價值,療效確切,能夠顯著改善患者心功能,降低血尿酸水平,不良反應(yīng)發(fā)生率較低,值得臨床大力推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 付敏,師聰紅,張寶紅.冠狀動脈介入聯(lián)合心臟再同步化治療缺血性心肌病頑固性心力衰竭的臨床療效[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2014,3(12):259-260.

[2] 李劍明,陳越,李婷,等.左心室致密化不全核素心肌灌注顯像疑似缺血性心肌病一例[J].中華核醫(yī)學(xué)與分子影像雜志,2014,2(34):146-147.

[3] George A Beller.More evidence for the survival benefit of coronary revascularization versus medical therapy in patients with ischemic cardiomyopathy and hibernating myocardium[J].Circulation. Cardiova scular imaging,2013,3(6):355-357.

[4] 賀付成,呂品,趙雪,等.血漿miR-21和miR-133a在缺血性心肌病中的表達(dá)水平及臨床價值研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2014,11(17):1275-1278.

[5] 郭慧佳,張建義,胡亞軍,等.高敏肌鈣蛋白T與慢性心力衰竭的相關(guān)性及對急性心肌梗死的鑒別意義[J].中國全科醫(yī)學(xué),2014,8(17):871-874.

[6] 劉麗丹,支曉陽,許偉瑩,等.心房纖顫對缺血性心肌病患者血漿NT-proBNP水平的影響[J].醫(yī)學(xué)研究雜志,2014,5(43):113-115.

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[10] 崔芳,王愛平,張友良,等.血脂康治療缺血性心肌病的療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2014,5(7):36-37.

[11] 鄧明玲.活血化瘀療法對缺血性性疾病患者心功能和血尿酸的影響[J].海南醫(yī)學(xué),2012,23(13):28-29.

(收稿日期:2014-12-07)endprint

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