抽動障礙與微量元素鋅的相關(guān)性探討

黃永生，廖柳華

(惠州市中心人民醫(yī)院，廣東 惠州　516001)

抽動障礙與微量元素鋅的相關(guān)性探討

黃永生，廖柳華

(惠州市中心人民醫(yī)院，廣東 惠州516001)

[摘要]目的：對抽動障礙與微量元素鋅間的相關(guān)性進行探析。方法：選取我院2013年1月至2015年6月收治的40例抽動障礙兒童為觀察組，隨機抽選同期來我院健康體檢的40例正常兒童為對照組，比較2組患者的鋅含量。結(jié)果：觀察組微量元素鋅檢測結(jié)果異常的患者占55.00%，對照組患者中占30.00%，2組比較有顯著性差異(P<0.05)。觀察組微量元素鋅檢測結(jié)果是11.70±1.72 mg/L，對照組是14.43±1.19 mg/L，2組比較有顯著性差異(P<0.05)。觀察組經(jīng)補鋅治療后，2組鋅含量比較無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論：抽動障礙與微量元素鋅間存在相關(guān)性，鋅缺乏會影響人體乙酰膽堿的活動性，其活動異常會導致神經(jīng)生化的發(fā)病，且抽動障礙患者普遍存在多種共病，例如強迫癥、學習障礙、缺陷多動障礙、品行障礙等，還需進一步進行探究。

[關(guān)鍵詞]抽動障礙；微量元素鋅；相關(guān)性

優(yōu)先數(shù)字出版地址：http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20160504.1601.002.html

抽動障礙屬于兒童群體中較為常見的一種神經(jīng)精神疾病，又稱為抽動-穢語綜合征[1]，主要臨床特征是多發(fā)性不自主的行為、語言、抽動等。在臨床治療中，患者多存在快速、程度不同、姿勢短暫以及突然的不受控制的抽動以及發(fā)生頻率較高的擠眉、噘嘴、伸舌、眨眼、吸鼻、張口、點頭等，患者多存在認知、行為、感覺以及交流等方面的障礙，出現(xiàn)繼發(fā)性骨骼肌肉異常[2]，病情嚴重的患者會并發(fā)癲癇，男性患病率高于女性。抽動障礙的病因與發(fā)病機理尚未明確，普遍認為其與器質(zhì)性因素、社會因素、心理因素、遺傳因素、藥源性因素以及軀體因素等密切相關(guān)[3]。有文獻資料[4]指出：抽動障礙的發(fā)病率是1%～7%。筆者以2013年1月至2015年6月來我院就診的40例抽動障礙患者與40例健康體檢的正常兒童為研究對象，對抽動障礙與微量元素鋅間的相關(guān)性進行探討，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料將我院2013年1月至2015年6月收治的40例抽動障礙兒童作為觀察組，均滿足國際疾病分類ICD-10中的慢性運動抽動、短暫性抽動障礙、發(fā)生抽動障礙的診斷標準，再選取該時間段內(nèi)到我院進行健康體檢的40例正常兒童為對照組。對照組40例，其中：男24例，女16例；年齡3～15歲，平均7.3±1.2歲。觀察組40例，其中：男30例，女10例；年齡2.5～16歲，平均7.1±1.4歲。2組性別、年齡等一般資料比較無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。80例被觀察者及其家屬均知情同意，本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過。

1.2方法于清晨空腹收集2組受試者肘靜脈血液樣本，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速分離血清，使用日立7600-020全自動生化儀進行檢測，嚴格按照使用說明書要求檢測鋅含量，以避免鋅污染。對缺鋅患者確診后，及時給予補鋅治療。

1.3觀察指標對2組微量元素鋅含量進行觀察與記錄。

1.4統(tǒng)計學處理采用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料組間比較采用t檢驗。

2結(jié)果

2.12組微量元素鋅檢測異常率比較觀察組40例患者中，22例患者的微量元素鋅檢測結(jié)果異常，占55.00%；對照組40例受試者中，12例的微量元素鋅檢測結(jié)果異常，占30.00%。2組微量元素鋅異常率比較有顯著性差異(P<0.05)。

2.22組微量元素鋅均值比較對照組微量元素鋅含量14.43±1.19 mg/L，觀察組微量元素鋅含量11.70±1.72 mg/L，2組比較有顯著性差異(P<0.05)，觀察組患者的鋅均值明顯低于對照組。觀察組經(jīng)補鋅治療后，鋅含量增加至15.76±2.23 mg/L，再與對照組比較無顯著差異性(P>0.05)。

3討論

抽動障礙屬于慢性神經(jīng)精神疾病的一種，包括慢性運動抽動、一過性抽動障礙、語聲抽動障礙等，男性發(fā)病率高于女性，病程較長且復雜多變，尚未明確其發(fā)病機理，多認為其與神經(jīng)生化、感染、微量元素、遺傳因素、免疫因素等相關(guān)。

鋅屬于人體中的一種極為重要的微量元素，不僅是轉(zhuǎn)錄因子與酶中的輔因子，而且還屬于細胞中的一種介質(zhì)，參與多種生命活動過程[5]，例如：清除自由基、細胞再生、免疫、基因表達等，鋅含量嚴重影響細胞的分化、再生與凋亡。鋅屬于大腦中的重要組成成分，屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的神經(jīng)介質(zhì)，人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性對鋅元素具備生理功能的正常發(fā)揮產(chǎn)生影響，缺乏鋅元素會造成人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的紊亂。

20世紀60年代，隨著研究的不斷深入，人們意識到人體中鋅缺乏或者是鋅代謝紊亂會導致多種疾病，因此相繼出現(xiàn)了大量的文獻報道，但是關(guān)于抽動障礙與微量元素鋅之間關(guān)系的文獻報道較少。鋅會改變?nèi)梭w中的腦超微結(jié)構(gòu)引發(fā)腦功能障礙，導致行為異常與認知功能損害，發(fā)病機理如下：(1)神經(jīng)系統(tǒng)中，鋅和含鋅的神經(jīng)遞質(zhì)均集中在海馬苔狀纖維中，以用于DNA與RNA等聚合酶的生成，鋅缺少不僅會降低人體海馬結(jié)構(gòu)中的銅-鋅超氧化物歧化酶含量，而且會對ss的合成產(chǎn)生不良影響，破壞患者的生物膜結(jié)構(gòu)，阻礙神經(jīng)元的分泌與合成。有文獻報道：大鼠處于缺鋅狀態(tài)，會降低大鼠體內(nèi)的ss基因表達，減少ss神經(jīng)元數(shù)目。ss在海馬LTP中存在異化作用，海馬ss完全消耗后，大鼠的逃避反應(yīng)明顯下降，神經(jīng)肽加壓素含量明顯減少。鋅元素的缺乏，會增加多巴胺β羥化酶的活性，增加多巴胺轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素的含量，導致患者興奮激惹、活動過度等臨床癥狀的出現(xiàn)。同時鋅離子會抑制乙酰膽堿酯酶，其抑制作用隨著鋅離子的減少而下降，乙酰膽堿酯酶活性的上升，會造成乙酰膽堿的下降，會對患者的學習記憶力產(chǎn)生不良影響；(2)鋅元素屬于含鋅酶中的一種輔因子，參與蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)等物質(zhì)的合成，鋅缺乏會對患者神經(jīng)細胞的生長發(fā)育、髓鞘、修復等產(chǎn)生影響，同時鋅元素會參加糖代謝分解過程，鋅元素缺乏會阻礙氧化功能，對腦能量的供給產(chǎn)生不良影響。在利用動物進行試驗的過程中發(fā)現(xiàn)，孕期鋅缺乏嚴重會直接影響胎兒的腦發(fā)育情況，造成腦畸形的出現(xiàn)，出生后鋅缺乏的患者，其運動能力較差，情緒反應(yīng)能力反而增強，作業(yè)準確度較低，記憶力與注意力也隨之降低，因而在人類群體中，鋅缺乏會導致患者認知功能的減退，兒童補鋅會有效改善患者的記憶能力與認知能力；(3)內(nèi)源性鋅會對海馬神經(jīng)元的興奮性產(chǎn)生阻滯作用，導致NMDA受體的離子通道，對NMDA受體產(chǎn)生激活作用，增強突觸后的電位。現(xiàn)階段，普遍認為鋅元素缺乏對患者學習記憶力產(chǎn)生的影響主要體現(xiàn)在NMDA受體NO-cGMP通路中；(4)鋅缺乏不僅會減少海馬CA3部位中存在的錐體細胞突觸，而且會對神經(jīng)纖維微管結(jié)構(gòu)、微絲造成損害，破壞結(jié)構(gòu)完整性。海馬屬于人類學習記憶的重要部位，損傷結(jié)構(gòu)會對學習記憶產(chǎn)生不良影響。

抽動障礙在男性群體中的發(fā)病率較高，男女比例是5∶1或者是3∶1[6]。抽動障礙發(fā)病年齡多集中在4～12歲，特別是7～8歲的男兒童群體中的發(fā)病率極高。本研究在對抽動障礙患者的年齡、性別等的分析對比中，2組患者無明顯差異性。

本研究是在40例抽動障礙患者與40例正常兒童的基礎(chǔ)上開展對照分析的，觀察組患者中，微量元素鋅異常的患者所占比例明顯高于對照組。觀察組患者的微量元素鋅檢測結(jié)果明顯低于對照組。說明抽動障礙與微量元素鋅的缺乏之間存在密切關(guān)系，且患者的鋅缺乏程度越嚴重，抽動障礙患者的臨床表現(xiàn)及類型也就越明顯、越多樣。與全守東等[7]的探究結(jié)果相似。

綜上所述，抽動障礙發(fā)病與微量元素鋅存在相關(guān)關(guān)系，屬于抽動障礙誘發(fā)因素的一種，為抽動障礙發(fā)病機理與病因的探究提供良好的數(shù)據(jù)資料，但是與患者認知功能的影響關(guān)系分析中并不是主要因素。對于鋅含量較低的患者需要進行適當補充，以防鋅缺乏危害的加重。由于此次所選病例樣本較少，其研究結(jié)果需要進一步商榷，因此需增加樣本數(shù)量，以提高研究結(jié)果的精確性與準確度，降低探究結(jié)果的差異性。

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通信作者：黃永生，1012951186@qq.com

[中圖分類號]R729

[文獻標識碼]A

DOI:10.11851/j.issn.1673-1557.2016.03.014

(收稿日期：2015-10-08)