基因重組堿性纖維細胞生長因子(bFGF)治療急性缺血性腦血管病的近期療效觀察

劉益國

湖北十堰市鐵路醫院大內科　十堰　442716

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基因重組堿性纖維細胞生長因子(bFGF)治療急性缺血性腦血管病的近期療效觀察

劉益國

湖北十堰市鐵路醫院大內科十堰442716

【摘要】目的探討基因重組bFGF治療急性缺血性腦血管疾病的療效。方法選取95例我院2012-03—2014-02住院的腦缺血患者，并隨機分成觀察組(n=48例)和對照組(n=47例)，對照組僅給予支持療法，觀察組在對照組的基礎上給予患者肌內注射基因重組bFGF，對比2組治療前后的神經功能缺損評分以及治療總療效。結果治療前，觀察組神經功能缺損評分和對照組相比，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，觀察組神經功能缺損評分明顯低于對照組(P<0.05)。觀察組腦血管病治療總有效率為91.67%(44/48)，明顯高于對照組76.59% (36/47)(P<0.05)。結論基因重組bFGF可提高急性缺血性腦血管疾病的治療效果，改善神經功能缺損病情，可在臨床上進行深入研究與進一步推廣。

【關鍵詞】基因重組bFGF；急性缺血性腦血管??；治療

腦血管疾病指的是由各種原因所導致急性或慢性的腦血管病變，是神經系統的常見病及多發病，腦血管疾病中約60%為腦缺血[1]。腦缺血性疾病包括短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack，TIA)和腦梗死，后者又可以分為腦血栓形成、腔隙性腦梗死、腦栓塞[2-3]。臨床治療腦缺血性疾病有許多方法，但尚未找到被證明對患者普遍都有效果的方法。為了進一步尋找一種急性缺血性腦病的有效治療方法，本文選取我院95例患者為研究對象，對其中48例給予肌內注射基因重組bFGF，觀察患者的臨床療效，現將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2012-03—2014-02經臨床與影像學確診的急性腦缺血患者共95例，并隨機分成觀察組(n=48例)和對照組(n=47例)。觀察組男21例，女27例，年齡50～73歲，平均(63.0±3.8)歲；對照組，男19例，女28例，年齡52～72歲，平均(62.6±2.7)歲。2組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法給予對照組患者支持療法，即依據病人實際病情選擇性地使用擴容藥物及改善微循環的藥物，每天給予患者脫水劑治療，觀察組在對照組的基礎上肌內注射基因重組bFGF，劑量為1 600 U/次，2次/d，療程30 d[1]。在整個過程中密切觀察患者用藥后的病情變化情況，并監測患者生命體征變化。

1.3療效評定治療療效依據病人神經缺損評分降低程度合并患者生活狀態的改變程度進行評定[4]。其中治療前與治療后的神經損失狀態采用斯堪的納維亞+愛丁堡評分法評價，評分范圍為0～45分，評分0～15分為神經輕度缺損；15～30分為神經中度缺損；30～45分為神經重度缺損。

病人生活狀態(0～7級)：0級為病人完成治療后，可完全恢復正常工作能力、生活能力；1級為病人完成治療后，可完成部分工作，具備獨立生活能力；2級為病人完成治療后能夠恢復部分工作能力、生活能力，仍有少部分需幫助；3級為病人完成治療后，能夠恢復部分生活能力，但大部分仍需幫助；4級為病人完成治療后，可獨立步行，但仍需隨時照顧；5級為病人完成治療后，無法下床正常走動，需隨時照顧；6級僅僅具有部分意識；7級為植物狀態，無意識活動。

療效評價[5]：(1)神經缺損評分降低90%～100%，生活狀態0級，視為基本緩解；(2)神經缺損評分降低45%～90%，生活狀態1～3級，視為顯著進步；(3)神經缺損評分降低18%～45%為進步；(4)神經缺損評分降低或增加的幅度低于18%為無變化；(5)神經缺損評分增加幅度大于18%為惡化。

1.4統計學分析應用SPSS 18.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗，計數資料以率(%)表示，采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.12組治療前后神經功能缺損評分比較治療前，觀察組神經功能缺損評分和對照組相比，差異無統計學意義(t=0.500，P=0.618)；治療后，觀察組神經功能缺損評分明顯低于對照組(t=10.316，P=0.000)。見表1。

表1　2組治療前后神經功能缺損評分比較　±s，分)

2.22組臨床療效比較經過治療，觀察組腦血管病治療總有效率為91.67%(44/48)，明顯高于對照組76.59% (36/47)(χ2=4.057，P=0.044)。見表2。

表2　2組療效比較　(n)

3討論

對于急性缺血性腦血管疾病患者，神經功能異常為典型的臨床癥狀，神經功能的改善情況可作為治療該類疾病的重要參考指標[6]。bFGF(堿性成纖維細胞因子)是神經營養因子家族中的一員，具備多種生物活性，對神經元細胞，神經膠質細胞以及血管內皮細胞等均具有一定的營養作用[7]。腦缺血患者神經功能的恢復在一定程度上依賴于bFGF的作用。堿性成纖維細胞因子具有特殊的作用機制[8-10]：(1)作為神經營養因子的一種，bFGF可延長神經元細胞的存活時間，使腦缺血梗死灶面積縮小，這可能與其上調了Bcl-2基因從而使Bax基因的表達受到抑制有關。除此之外，bFGF還可促進軸突細胞的生長，可能其自身對軸突生長具有較為特殊的作用或者其誘發產生另外一種促進軸突細胞生長的物質。(2)bFGF在膠質細胞中對DNA的合成有刺激作用，腦缺血患者注射基因重組bFGF，可促進膠質細胞的增生、肥大與遷移，從而促進反應性膠質細胞的形成。(3)bFGF可使內皮cell中的β1整合素表達增加，增強了內皮cell的功能(如黏附功能、識別功能及遷移功能等)，這樣可促進了血管的形成[3]。因此通過bFGF治療，可修復受傷的腦細胞，減少梗死面積，改善患者腦缺血的狀態，使腦缺血患者的臨床癥狀得以改善。綜上，基因重組bFGF可應用于臨床治療急性缺血性腦血管病，近期療效較滿意，值得臨床進一步研究與推廣。

4參考文獻

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(收稿2015-02-11)

【中圖分類號】R743.31

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)05-0111-03