磁共振成像在評價心肌病變中的臨床應用價值

吳　江，楊朝慧， 張　霞，孫琦婷

山西省心血管病醫院(太原 030024)，E-mail：wujiang1024@sina.com

?

磁共振成像在評價心肌病變中的臨床應用價值

吳江，楊朝慧， 張霞，孫琦婷

山西省心血管病醫院(太原 030024)，E-mail：wujiang1024@sina.com

摘要：目的分析心肌病變的磁共振影像學特征，評價磁共振成像在心肌疾病中的應用價值。方法回顧性分析疑似心肌疾病病人21例，所有病人最終均經臨床或病理確診。使用心臟八通道相控陣表面線圈，回顧性心電門控技術與呼吸門控技術，均行磁共振T2平掃、電影掃描、首過灌注、延遲強化掃描。結果4例肥厚型心肌病病人表現為心肌舒張順應性減低，首過灌注肥厚心肌區域灌注減低，延遲強化肥厚心肌內可見斑片狀云絮狀強化，3例心尖肥厚型心肌病肥厚心肌區域未見延遲強化病灶。2例高血壓繼發代償性心臟改變的病人出現左室壁對稱性肥厚，室壁增厚率正常，左室腔不大，左室壁未見灌注缺損及延遲強化征象。5例擴張型心肌病中3例出現左室增大，室壁變薄，心肌收縮功能減低，延遲強化心肌肌壁間出現線狀、環形強化灶，2例病人未出現延遲強化灶。3例心肌梗死病人出現與冠狀動脈造影相符合的心室壁節段性運動異常、首過灌注缺損及節段性心內膜下延遲強化或心尖部透壁強化。1例致心律失常性右室型心肌病病人出現右室增大，右室壁變薄及右室壁的彌漫性延遲強化。1例心肌致密化不全病人出現左室心尖及游離壁的心肌局部變薄、運動減弱，致密化不全心肌呈柵欄狀，未見出現灌注缺損及延遲強化病灶。1例心肌淀粉樣變性病人出現心肌彌漫性增厚積累及心肌全層的彌漫性粉塵樣延遲強化，1例心肌炎病人出現室間隔的早期灌注及延遲強化病灶。結論心臟磁共振成像具有無電離輻射、軟組織對比度好的特點，尤其是其在不同心肌病變時的特征性延遲強化表現，可以作為心肌疾病診斷的重要影像學檢查方法。

關鍵詞：心肌病變；磁共振成像；首過灌注；延遲強化

心肌病變是心血管系統的常見病及多發病，主要包括缺血性心肌病和非缺血性心肌病，可導致心衰，甚至猝死等嚴重心血管事件。心臟磁共振成像技術(cardiovascular magnetic resonance，CMR)作為一種高效、無創、無輻射損傷的檢查手段。具有良好的對比度和較高的分辨率，在臨床應用日趨廣泛，成為心肌疾病診斷的重要影像學工具。

1資料與方法

1.1一般資料收集2014年3月—2015年5月我院疑似心肌疾病并經臨床或病理確診的病人21例，男性10例，女性11例，年齡26歲～74歲，平均56歲。所有病人均行心臟超聲、冠狀動脈造影、心臟磁共振檢查資料完整。其中肥厚型心肌病7例(包括3例為心尖肥厚型心肌病)，高血壓繼發代償性改變2例，擴張型心肌病5例，心肌梗死3例，心肌致密化不全1例，致心律失常型右室心肌病1例，心肌淀粉樣變性1例，心肌炎1例。

1.2檢查方法使用GE1.5T HD-XT磁共振掃描儀，心臟八通道相控陣線圈，采用回顧性心電門控技術與呼吸門控技術。CMR平掃：采用T2 TSE序列行矢狀位、冠狀位、軸位掃描；采用FIEST序列行心臟電影序列掃描四腔心、二腔心、心臟短軸及左室流出、流入道層面；采用黑血序列掃描心臟短軸位；CMR首過灌注掃描：注入造影劑釓雙胺0.1 mmol/kg，速度3 mL/s后即刻開始掃描心臟短軸位，每層采集40個周期，采集(3～5)層；CMR延遲掃描：再次注入造影劑0.1 mmol/kg， 速度1 ml/s注射后10 min后開始掃描，采集左室短軸。兩腔心、四腔心、三腔心層面。

1.3圖像評估由兩位影像醫師行盲法共同觀察分析，以意見一致為評判標準，左室心肌分段采用美國心臟學會左室壁17段分段標準。室壁增厚率是在電影序列心臟短軸位上進行測量，以收縮末期心肌厚度減去舒張末期心肌厚度，以同層面病變部位對側心肌作為正常對照。

2結果

4例肥厚型心肌病病人表現為心肌舒張順應性減低，首過灌注肥厚心肌區域灌注減低，延遲強化肥厚心肌內可見斑片狀云絮狀強化，3例心尖肥厚型心肌病心腔呈“黑桃尖”樣改變，肥厚心肌區域未見延遲強化病灶；2例高血壓繼發代償性心臟改變出現左室壁對稱性肥厚，室壁增厚率正常，左室腔不大，左室壁未見灌注缺損及延遲強化征象；3例擴張型心肌病出現左室增大，室壁變薄，心肌收縮功能減低，延遲強化心肌肌壁間出現線狀、環形強化灶，另2例擴張型心肌病病人未出現延遲強化灶；3例心肌梗死病人出現于與冠狀動脈造影相符合的心室壁節段性運動異常、首過灌注缺損及節段性心內膜下延遲強化或心尖部透壁強化；1例致心律失常性右室型心肌病病人出現右室增大，右室壁變薄及右室壁的彌漫性延遲強化并累及左室側壁；1例心肌致密化不全病人出現左室心尖及游離壁的心肌局部變薄、運動減弱，致密化不全心肌呈柵欄狀，未見出現灌注缺損及延遲強化病灶；1例心肌淀粉樣變性病人出現左心室壁彌漫性增厚，運動減弱，黑血序列心肌內多出斑點樣高信號影，首過灌注未見灌注缺損，延遲掃描累及心肌全層的彌漫性粉塵樣延遲強化，1例心肌炎病人電影序列及黑血序列未見異常，但出現室間隔肌壁間的斑片狀早期灌注及延遲強化。

3討論

心臟磁共振成像技術能任意角度顯示心臟解剖結構，描述心臟整體和局部的舒縮功能，多種參數加權成像區分不同組織成分，從而具備“一站式”的獨特優勢，特別是對比劑延遲增強技術，依賴于在不同心肌病變時呈現的特征性延遲強化表現，成為目前影像上診斷各類心肌病的首選方法。

3.1肥厚型心肌病是一種病因不明以心肌非對稱性肥厚為主要特點的心肌病，心臟形態改變包括左心室非對稱性增厚，多累及室間隔，好發于基底部室間隔、中部室間隔及心尖部，基底部及中部室間隔肥厚可引起左室流出道及心室中部的梗阻。本組病例中2例出現左室流出道梗阻所致的高速血流信號。心臟功能改變主要表現為舒張期肥厚心肌的順應性減低，心肌收縮功能正常甚至增強，文獻報道心肌肥厚程度越高則心肌灌注越低，說明心肌毛細血管密度隨著左心室心肌質量的增加而減少，引起微血管功能障礙[1]。延遲掃描表現為肥厚心肌內的點片狀、團塊狀強化，心肌的纖維化和瘢痕可引起心室收縮功能障礙和心律失常。詳見圖1。心尖肥厚型心肌病是以左室乳頭肌以下的心尖部肥厚為特征，不影響左室流出道，心電圖多表現為胸前導聯異常寬大導致的T波，而超聲檢查對心尖部顯示欠清晰。本組3例心尖肥厚心肌病病人均顯示心尖部厚度大于15 mm，左室腔表現為“黑桃尖”形，文獻報道心尖部延遲強化病灶較輕或沒有病灶[2]，本組心尖肥厚病例未見延遲強化表現。

3.2擴張型心肌病是以心臟擴大和收縮功能減低為特征，其病因復雜，病原體感染、中毒、遺傳和免疫等均為重要致病因素。磁共振表現為左心室或雙側心室擴張，室壁厚度可正常也可明顯變薄。MRI電影顯示左心室或雙側心室的室壁運動功能彌漫性減低，增強掃描心肌首過灌注多無灌注缺損區，偶爾可見下壁、心尖部灌注缺損。本組病例中未見灌注缺損區。擴張型心肌病延遲強化往往表現為不強化或壁間不典型強化，研究表明擴張型心肌病病人延遲強化存在是心血管死亡及心臟移植事件的獨立預測因子[3]。本組病例中2例未出現延遲強化，3例出現肌壁間的環形強化病灶。詳見圖2。有文獻報道肌壁間的環形延遲強化的擴張型心肌病病人往往是由于病毒性心肌炎演變所致[4]，追問3例病人病史(3～6)個月前均有嚴重感冒病史。

3.3心肌組織缺氧受損常出現3種結果，第1種是頓抑心肌，在大多數情況下可以恢復成正常心肌；第2種是休眠心肌，使用干擾措施可使其恢復正常；第3種是壞死心肌，不能恢復至具有正常功能的心肌。冠狀動脈狹窄后的側支循環優先供應心外膜下心肌，因此側支循環的建立可使心肌壞死首先局限于缺血區的心內膜下，形成心內膜下的非透壁性心肌梗死。然后病灶可以逐漸向心外膜下及四周擴展，繼而發展成透壁性心肌梗死[5]。心肌缺血后隨時間的變化其MRI信號也會不同。急性心肌梗死24 h內心肌呈長T1長T2信號，但是難以區分梗死區和周圍水腫區。陳舊性心肌梗死的病灶內壞死心肌被纖維組織取代形成瘢痕組織而呈低信號。陳舊性心肌梗死區域由于無間質水腫，延遲強化可被看做是瘢痕心肌的可靠指標，反映了該區域存在心肌細胞壞死和瘢痕膠原組織的情況[6]。本組病例均為慢性心肌梗死，未發現心肌內長T2信號，左室10個節段出現累計心內膜下的不同程度延遲強化，并與冠狀動脈的供血區域分布一致。磁共振電影成像是利用快速成像序列對運動臟器實施快速成像，可動態觀察室壁運動。缺血區及有瘢痕組織的室壁節段比有活性的心肌節段變薄，且運動減弱甚至消失或矛盾運動。陳舊心肌梗死的室壁增厚率常明顯減低，本組病例中室壁運動減弱節段與心肌延遲強化區域分布一致，室壁增厚率較正常對側節段明顯下降。

3.4左心室肥厚勞損是高血壓最直接的心臟改變，但心肌增厚程度并非總與血壓增高的程度正相關[7]。早期多以向心性肥厚為主，收縮功能正常或增強，舒張功能多有不同程度的減低。左室壁可由厚變薄，左室腔內徑逐漸增大，收縮功能減弱，臨床上出現心功能不全癥狀。本組病例均為高血壓心臟代償期改變，左心室壁彌漫性增厚，室壁增厚率在正常范圍，首過灌注及延遲強化均未見異常信號。

3.5心肌致密化不全是一種較罕見的先天遺傳性疾病，其發生機制普遍認為是在早期胚胎發育期間心肌正常致密化過程失敗，導致心腔內隱窩持續存在，肌小梁異常粗大，在正常心室內非致密化肌層所占比例永遠不會超過致密肌層厚度[8]。本組心肌致密化不全病人，致密肌層變薄，非致密化肌層的厚度大于致密肌層，范圍局限于左室心尖及鄰近的左室游離壁，心臟輕度增大。擴張型心肌病也可出現過度的心肌小梁化特征，但程度輕，心尖很少受累，兩者可以鑒別[9]。心肌淀粉樣變性是不可溶性淀粉樣蛋白在機體細胞外組織中沉積、浸潤所引起的系統性疾病。心臟是系統性淀粉樣變性常見的累積部位，磁共振表現左心室壁普遍增厚，運動減低，延遲強化表現為以心內膜下為主的彌漫性粉塵樣強化并可累及各房室壁[10]。本例病人超聲提示左室壁增厚，左室壁內多個散在強回聲光點。磁共振提示左右室壁均增厚，并可見左右心室壁累積心臟全層的彌漫性粉塵樣延遲強化，右房受累，心包腔及胸腔少量積液，后經臨床皮下纖維組織活檢剛果紅染色(+)。詳見圖3。另外，淀粉樣物質浸潤心包和胸膜也是引起心包腔及胸腔少量積液的重要原因。致心律失常性右室心肌病是一種主要由基因突變導致的伴有纖維化的室壁心肌細胞進行性丟失，伴或不伴脂肪浸潤為特征的原發性心肌病[11]。本例病人臨床以頻發室性早搏導致心悸來就診，磁共振表現右室明顯擴大，右室壁變薄，右室運動減弱，右室壁可見“手風琴征”但未見明確脂肪侵潤征象，延遲強化右室壁彌漫性強化，左室側壁變薄可見透壁性強化，但該病人冠狀動脈造影正常，故考慮為左室受累表現。

3.6心肌炎心肌有局部或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變，引起心肌炎的病因及發病機制可各不相同，但炎性細胞浸潤、水腫、壞死和纖維瘢痕形成是心肌炎的共同病理特點[12]。常選用黑血序列檢測心肌水腫，可呈局灶性或彌漫性水腫；心肌充血是炎癥存在的標志，在CMR上表現為在造影劑注入的前2分鐘內造影劑濃度增加，信號增高即釓的早期增強；心肌釓延遲增強顯像反映存在不可逆的心肌損害，即心肌壞死和纖維化，延遲強化的程度與病變的組織病理學嚴重性存在相關性[13]。該例病人出現房室傳導阻滯，血清心肌酶及肌鈣蛋白增高，冠狀動脈造影結果正常，首過灌注及延遲掃描室間隔出現斑片狀異常信號，但可能因病程已達15 d，未顯示黑血序列心肌水腫征象。詳見圖4。

磁共振作為一種無創性檢查手段可以用于評估各類型心肌病，對于診斷、治療及判斷預后具有重要的價值，延遲增強掃描在評價心肌壞死和纖維化方面具有獨特的價值。本研究的局限性在于樣本量少，有待于收集更多病例，繼續總結研究。

A：四腔心亮血序列，室間隔局部心肌增厚；B：左室短軸亮血序列，左室前壁及室間隔局部心肌肥厚；C：左室短軸黑血序列，肥厚心肌信號均勻；D：延遲掃描肥厚心肌內可見斑片狀云絮樣延遲強化病灶。

圖1肥厚型心肌病磁共振圖

A、B：四腔心及兩腔心亮血序列顯示左室增大，室壁變薄；C、D：左室短軸及兩腔心層面延遲掃描顯示：左室肌壁間可見環狀條形延遲強化病灶。

圖2擴張型心肌病磁共振圖

A：四腔心層面亮血序列顯示左室、右室心肌對稱增厚；B：左室短軸黑血序列顯示左室心肌內可見散在斑點狀高信號影；C、D：左室短軸及四腔心層面延遲掃描顯示左右心室及右心房心肌彌漫性粉塵樣延遲強化灶。

圖3心肌淀粉樣變性磁共振圖

A：左室短軸黑血序列顯示心肌信號均勻；B：左室短軸首過灌注可見室間隔斑片狀早期強化病灶；C：左室短軸延遲強化掃描可見室間隔相同部位的延遲強化病灶；D：四腔心延遲掃描可見室間隔小片狀延遲強化病灶。

圖4心肌炎磁共振圖

參考文獻：

[1]馬曉海，趙蕾，葛海龍，等.延遲增強CT評估肥厚型心肌病纖維化的意義[J].中國醫學影像學雜志，2015，23(6)：100-104.

[2]袁思珠，李志偉，夏黎明，等.心尖肥厚型心肌病的MRI與超聲心動圖對比研究[J].磁共振成像，2015，6(3)：187-193.

[3]Elias E，Pozo E，Paruchuri V，et al.Predictors of cardiac outcomes by CMRI in patients with non-ischemic cardiomyopthy[J].J Am Coll Cardiol，2013，61：E612.

[4]蘭天，趙世華，陸敏杰，等.磁共振成像在缺血性心肌病與特發型擴張性心肌病鑒別診斷[J].中國循環雜志，2014，29(4)：284-287.

[5]胡春峰，孟閆凱，謝麗響，等.MRI多技術掃描評價心肌病變的臨床應用價值[J].中國CT和MRI雜志，2012，10(4)：30-32.

[6]Kirscher R，Varga SA，Brott BC，et al.Quantification of myocardial viability distribution with GD-DTPA bolus-enhanced signal intensity-based percent infaract mapping[J].Magn Reson Imaging，2011，29(5)：650-658.

[7]To AC，Dhillon A，Desai MY.Cardiac magnetic resonance in hyertrophic cadiomyopathy[J].JACC Cardiovasc Imaging，2011，4(10)：1123-1137.

[8]時慧平，于梅艷.心肌疾病的磁共振成像診斷[J].中國臨床醫師雜志，2011，5(23)：6871-6875.

[9]于進超，趙世華，蔣世良，等.擴張型心肌病與左室心肌致密化不全臨床和磁共振成像特征對比[J].中華心血管病雜志，2011，39(10)：915-919.

[10]Syed IS，Glockner JF，Feng D，et al.Role of cardiac magnetic resonance imaging in the detection of cardiac amyloidosis[J].JACC Cardiovasc Imaging，2010，3：155-164.

[11]羅海營，鐘小梅，劉輝，等.基于診斷標準心臟磁共振成像在致心律失常性右室心肌病診斷中的價值[J].中山大學學報，2014，35(6)：907-913.

[12]劉春曉，黃美容.心肌炎的磁共振診斷進展[J].國際心血管病雜志，2013，40(5)：305-308.

[13]Mewton N，Liu CY，Croisille P，et al.Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance[J].J Am Coll Cardiol，2011，57(8)：891-903.

(本文編輯王雅潔)

(收稿日期：2015-09-25)

中圖分類號：R542R256

文獻標識碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.07.027

文章編號：1672-1349(2016)07-0753-05

基金項目：山西衛生計生委科研項目(No.2014081)