腦梗死患者伴腦白質疏松癥相關危險性因素Logistic分析

張麗娟　戰麗萍

昆明市延安醫院神經內科　昆明　650051

腦梗死患者伴腦白質疏松癥相關危險性因素Logistic分析

張麗娟戰麗萍

昆明市延安醫院神經內科昆明650051

【摘要】目的研究腦梗死患者伴腦白質疏松癥相關危險性因素。方法收集2011-01-2014-12在我院神經內科初步診斷為腦梗死并接受治療患者的臨床資料，把腦梗死伴腦白質疏松癥患者設為觀察組，腦梗死不伴腦白質疏松癥患者作為對照組。結果2組年齡(t=2.089，P=0.04)、是否患有高血壓(χ2=3.919，P=0.048)因素比較差異具有統計學意義(P<0.05)；2組血脂指標差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組炎癥因子hs-CRP、Lp-PLA2水平明顯高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)；Logistic多因素模型分析發現，年齡、高血壓、Lp-PLA2水平升高是腦梗死伴腦白質疏松癥獨立的危險因素。結論臨床上可通過控制患者血壓和體內Lp-PLA2水平減少腦梗死伴LA的發病風險，具有較高的應用價值。

【關鍵詞】腦梗死；腦白質疏松癥；危險因素

腦梗死是由于腦組織局部區域供血功能障礙，引起腦組織供血不佳從而發展為腦組織缺血缺氧壞死及神經功能缺損[1]。該病的重要病因之一為動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化斑塊形成能夠造成腦組織周圍細胞發生缺氧癥狀，一般腦組織缺血發生4～6min腦細胞將發生不可逆的損傷，產生嚴重的神經功能缺失癥狀[2]。流行病學資料顯示，腦梗死伴腦白質疏松癥(Leukoaraiosis，LA)患者發病率呈逐年上升的趨勢，具有較高的致死性[3]。好發于中老年人群中，其中尤以60歲以上的老年人為高危人群，男性高發，嚴重危害中老年人的身體健康和生活質量[4]。本研究探討腦白質疏松癥在腦梗死患者的危險因素，為腦梗死伴腦白質疏松癥治療和預后提供臨床依據。

1材料與方法

1.1研究對象收集2011-01-2014-12在我院初步神經內科診斷為腦梗死并接受治療的患者臨床資料，把腦梗死伴腦白質疏松癥患者設為觀察組(LA組)，腦梗死不伴腦白質疏松癥的患者為對照組(無LA組)。觀察組42例，男17例，女25例，平均年齡(66.21±11.34)歲。對照組40例，男26例，女14例，平均年齡(61.52±8.75)歲，2組臨床資料均衡可比。排除出血性腦卒中、因中毒導致腦炎、特異性腦白質病變、血管性疾病、肝腎器官疾病等。

1.2檢測方法(1)抽取患者清晨空腹靜脈血，離心后使用全自動生化儀分別測定總膽固醇(Totalcholesterol，TC)、甘油三酯(Triglyceride，TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)的含量；(2)取患者清晨靜脈血，采用酶聯免疫試驗(ELISA)法測量血清中IL-8、TNF-α、Lp-PLA2含量，采用免疫比濁法測定hs-CRP濃度。

1.3觀察指標比較2組一般臨床資料、血脂水平與LA的關系；2組血清中炎癥因子水平差異；2組腦梗死伴腦白質疏松癥的危險因素Logistic分析。

2結果

2.1一般資料2組在性別、體重指數(BMI)、吸煙及飲酒史比較差異均無統計學意義(P>0.05)。2組在年齡(t=2.089，P=0.04)、是否患有高血壓(χ2=3.919，P=0.048)比較，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組一般資料比較

2.32組血脂水平比較2組血脂指標差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2　2組血脂水平比較

2.42組血清炎癥因子水平比較觀察組炎癥因子hs-CRP、Lp-PLA2水平明顯高于對照組，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組血清炎癥因子水平比較±s)

2.4腦梗死伴腦白質疏松癥的危險因素Logistic分析以是否發生LA為因變量，以年齡、高血壓、Lp-PLA2、hs-CRP因素為自變量，發現高齡、高血壓、Lp-PLA2水平升高是腦梗死伴腦白質疏松癥獨立的危險因素。見表4。

表4　腦梗死伴LA的多因素Logistic分析

3討論

腦白質疏松癥是影像學科中的一個術語，是一種彌漫性腦缺血性神經傳導纖維脫髓鞘疾病[5]。在CT上表現為腦室周圍低密度影，兩側大腦半球深部白質表現為邊緣模糊的低密度影，大多數病人可發現原發病灶。顱腦MRIT2加權像呈現高信號區，兩側側腦室白質T1W1表現為等、低信號區[6]。腦梗死伴LA病人多以認知功能減退、進行性癡呆、思維功能受損為臨床表現[7]。目前，LA的病因和發病機制研究尚不清楚，但主要是和腦組織局部缺血導致腦白質聯絡各功能區的特性喪失，腦白質發生脫髓鞘病變，神經膠質增生，軸突細胞大量減少，周圍血管發生玻璃樣病變和儲備能力下降，血腦屏障受損，膠質細胞被激活后產生的炎癥因子引起腦白質的自身免疫損傷[8]。

脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一種441個氨基酸、分子量45kDa、具有鈣獨立性的脂肪酶。主要由巨噬細胞分泌，大量存在于低密度脂蛋白(80%)和高密度脂蛋白(20%)中，直接參與粥樣硬化血管炎癥反應[9]。

本研究發現，2組年齡、高血壓史差異具有統計學意義(P<0.05)。說明隨著年齡的增加，發病的危險性較大。有高血壓史的患者發病危險性較大，可能是由于高血壓病人腦部血管發生形態學上的病變，細胞功能改變導致腦白質血液灌注量減少，從而導致腦白質功能損傷。2組血脂中TC、TG、HDL-C、LDL-C的水平與LA發生不相關，說明LA可能與高血脂關系不密切。觀察組炎癥因子hs-CRP、Lp-PLA2水平明顯高于對照組，提示hs-CRP、Lp-PLA2等炎癥因子可能參與LA的發病，可以用來作為腦梗死伴LA診斷參考指標。Lp-PLA2水平升高可能與血管中血小板聚集，血管內皮細胞病變，形成粥樣硬化斑塊，影響腦白質血液供給，造成病變的發生。Logistic多因素模型分析發現，高齡、高血壓、Lp-PLA2水平升高是腦梗死伴腦白質疏松癥獨立的危險因素。

綜上所述，隨著年齡的增加、既往具有高血壓史、Lp-PLA2水平升高均是發生LA的危險因素，臨床上通過可控制患者血壓和體內Lp-PLA2水平來減少LA的發病風險，具有較高的應用價值。

4參考文獻

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(收稿2015-05-15)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)10-0050-02