慢性阻塞性肺疾病相關性肺動脈高壓的血流動力學和肺功能研究

黃笑娟　湯艷　秦華元

[摘要]目的 分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）相關性肺動脈高壓（PH）的血流動力學和肺功能的變化，為治療COPD患者提供科學依據。方法 選取2014年3月～2016年7月我院收治的92例COPD相關性PH患者作為研究對象，按照疾病類型分為嚴重COPD相關性肺動脈高壓組（嚴重組）與非嚴重COPD相關性肺動脈高壓組（非嚴重組），每組各46例。分析兩組血流動力學指標（肺動脈平均壓、肺動脈楔壓、肺血管阻力、右房壓、心指數）和肺功能參數指標（峰流速、最大通氣量、殘氣量、最大呼氣中期流量、氣道阻力、深呼吸氣量）的變化。結果 兩組肺動脈平均壓、肺動脈楔壓、肺血管阻力、右房壓、心指數比較，差異有統計學意義（P<0.05），嚴重組低氧血癥較為顯著，COPD相關性PH的低氧程度越嚴重，血流動力學受損程度越顯著。兩組峰流速、最大通氣量、殘氣量、最大呼氣中期流量、氣道阻力、深呼吸氣量肺功能參數指標比較，差異無統計學意義（P>0.05）。結論 COPD相關性PH患者存在血流動力學受損，嚴重COPD相關性PH患者的低氧血癥較為顯著，可能與肺血管因素有關。

[關鍵詞]慢性阻塞性肺疾病；肺動脈高壓；血流動力學；肺功能

[中圖分類號] R563.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）01（a）-0000-03

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的危害人類生命健康的疾病，其主要特征為持續性氣流受限[1-3]。COPD好發于中老年人群，隨著我國逐漸進入老齡人口大國而呈現出逐年上升趨勢[4-6]。根據相關研究資料[7-8]顯示，吸煙以及氣道炎癥等因素會引起肺血管收縮，導致肺動脈高壓（pulmonary hypertension，PH）或者肺源性心臟病，嚴重影響了慢性阻塞性肺疾患者的生存質量和預后效果[7-8]。長期缺氧所致低氧性肺血管收縮引起的肺血管重塑，是這類疾病發生PH的主要原因之一。COPD引起的低氧血癥和其氣流受限程度密不可分，氣道阻塞程度在PH形成和進展中所扮演的角色目前仍不明確。我國最新研究資料指出，PH是影響COPD患者的獨立預后因素，心血管系統疾病是COPD最為重要的并發癥，也是導致COPD患者死亡的主要原因[9-11]。本文研究COPD相關性PH患者的血流動力學和肺功能的變化，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我院2014年3月～2016年7月收治的92例COPD相關性PH患者作為研究對象，所有患者均經過肺功能檢查和肺部CT確診為COPD者、肺動脈楔壓≤15 mmHg；排除其他因素導致的PH者、30 d內有COPD急性發作病史者。按照疾病類型分為嚴重COPD相關性肺動脈高壓組（嚴重組）與非嚴重COPD相關性肺動脈高壓組（非嚴重組），每組各46例。嚴重組中，男性32例，女性14例；平均年齡為（60.1±6.8）歲；平均體質量為（58.3±12.4）kg。非嚴重組中，男性33例，女性13例；平均年齡為（61.2±6.4）歲；平均體質量為（58.6±12.5）kg。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1血流動力學檢查 所有患者均按照相關標準方案來進行導管檢查，采取體表面積計算心指數方法，心排量測定采用溫度稀釋法。

1.2.2肺功能檢測 采用日本美能公司生產的肺功能檢測儀進行相關測定，受試者至少完成≥2次標準呼吸動作。

1.2.3超聲心動圖檢查 采用西門子IU22 Acuson Sequoi系列彩色多普勒儀器，由一名經驗豐富的超聲心動圖醫師進行相關操作。

1.3觀察指標

比較兩組血流動力學指標（肺動脈平均壓、肺動脈楔壓、肺血管阻力、右房壓、心指數）和肺功能參數指標（峰流速、最大通氣量、殘氣量、最大呼氣中期流量、氣道阻力、深呼吸氣量）的變化。COPD相關性PH的低氧越嚴重，血流動力學受損程度越顯著。

1.4統計學方法

采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者血流動力學指標的比較

嚴重組低氧血癥較為顯著，COPD相關性PH的低氧程度越嚴重，血流動力學受損程度越顯著，兩組血流動力學指標比較，差異有統計學意義（P<0.05）（表1）。

2.2兩組患者肺功能參數指標的比較

兩組肺功能參數指標（峰流速、最大的通氣量、殘氣量、最大呼氣中期流量、氣道阻力、深呼吸氣量）比較，差異無統計學意義（P>0.05）（表2）。

3討論

COPD相關性PH的發生機制非常復雜，是多種因素病理生理導致的結果[12-15]。長期缺氧導致肺血管重塑是COPD發生PH的主要原因，COPD所引起的低血氧癥和其他氣流受限程度有密切關系。現階段相關研究顯示氣道阻塞程度在PH形成和進展中扮演的角色尚不完全明確[16-19]。傳統觀點認為COPD相關性PH單純是由于低氧而引發的肺血管收縮，最終導致肺血管呈現系統永久性改變。如果簡單地將傳統觀念中的COPD相關性PH機制從理論上來看，COPD阻塞程度越嚴重，肺血管損傷也就越明顯，血流動力學表現也就更為突出。

本文結果顯示，COPD相關性PH血流動力學的損害程度不夠明顯，但是氣流受限程度卻保持一致，提示氣道阻塞程度對肺血流動力學的影響有限[20]。氣道阻塞程度在低氧程度之間差異顯著，低氧程度和血流動力學呈密切相關，再次表明除了通氣功能障礙外，COPD相關性PH所導致的低氧血癥存在肺血管因素，尤其表現在嚴重COPD相關性PH人群中。特發性PH（IPAH）的低氧血癥主要是因為肺通氣血流分布不均勻所致，由于肺血管病變存在病變因素，即使肺通氣正常，但是進入到肺葉的氣體無法與血液進行充分交換，繼而產生死腔。嚴重COPD相關性PH除了嚴重的呼吸疾病外，還存在著肺血管病變，嚴重COPD的患者特征與IPAH相似。因此，提示IPAH與COPD存在合并的可能。

綜上所述，嚴重COPD相關性PH患者的低氧血癥較為顯著，可能與肺血管因素有關。

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（收稿日期：2016-10-30 本文編輯：方菊花）