慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的變化

寇美麗

[摘要] 目的 對慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的變化作分析。方法 研究中納入該院2016年1月—2017年10月收治的慢性阻塞性肺疾病患者80例為對象，將其依病情分組為：慢性阻塞性肺疾病為對照組40例，慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病為觀察組40例；將兩組患者各項臨床數據詳細整理后作對比分析。結果 觀察組肺功能指標水平低、疾病嚴重程度高，與對照組比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論 慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能損傷程度更重。

[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾??；糖尿?。环喂δ?/p>

[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）12（b）-0056-02

人體內肺泡壁組份為肺泡膜、毛細血管網，其中肺泡膜以單層上皮細胞及其支持性網織性基膜組成。并有研究結果顯示：DM患者血管緊張素II活性呈升高狀態，其體內組胺、血液5-羥色胺水平亦顯著升高，隨之造成非酶糖基化的不良情況，故而引起肺不結締組織增生，肺彈性、回縮力隨之降低而引起肺通氣功能障礙、肺彌散量障礙的情況。2016年1月—2017年10月該次研究旨在對慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的變化作探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入80例對象為該院收治的COPD患者，將其依據病情分組為：對照組COPD患者40例，男性28例，女性12例；年齡為54～80歲，均值為（68.94±5.36）歲。觀察組COPD合并DM患者40例，男性25例、女性15例；年齡為57～78歲，均值為（69.52±5.19）歲；兩組患者各項基礎數據比較差異無統計學意義（P>0.05）；納入患者病均符合2014年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中相關診斷標準，患者各項臨床資料均完善，并對研究內容均知曉，簽署了知情同意書；排除存在支氣管哮喘或者肺結核、心衰等慢性病史患者，以及就診6個月前接受過糖皮質激素藥物治療與合并消化、血液循環系統疾病患者，語言/聽力/精神障礙患者亦排除。

1.2 方法

將兩組患者肺功能各項指標作檢測，包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒鐘用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/FVC、用力呼氣中期流速PEF（25%～75%）等指標數值，將所獲各項數據作對比分析，總結慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺功能的變化情況。

1.3 統計方法

以SPSS 20.0統計學軟件分析所獲各項臨床數據，計量資料以（x±s）表示，進行t檢驗；P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

經檢測結果分析得出：觀察組患者肺功能各項檢測指標水平低，病情嚴重程度較高，與對照組比較差異有統計學意義（P<0.05）；亦可見觀察組患者肺通氣功能指標及彌散功能指標水平低于對照組（P<0.05），見表1。

3 討論

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者均存在氣流受限不完全可逆的癥狀，通常病情持續發展下會出現肺心病、呼吸衰竭等癥，此種慢性疾病的出現主要是因病情持續進展會致其肺功能隨之減退，對患者的日常生活及質量造成很大的影響。糖尿?。―M）為多因素致機體呈慢性高血糖病變狀態，病情發展會累及肺部，并可見全身性炎癥反應狀態，病情持續發展后呈全身性疾病狀態。有諸多資料顯示：肺部為糖尿病患者的一個重要靶器官，糖尿病病情發展會導肺彌散、通氣功能障礙的問題[1]。通常認為糖尿病患者肺功能損傷與其自身微血管病變情況相關，但明確的發病機理醫學界尚有爭議。該次研究中納入COPD及合并DM患者為對象，對其肺功能變化情況作分析總結。

COPD患者肺功能損傷后可見起到狹窄以及氣流受限型阻塞性通氣功能障礙情況，檢測FEV1/FVC指標水平呈降低狀態。病情持續發展后會出現肺組織彈性為進行性減退狀，其回縮功能亦出現不同程度的障礙，可見殘氣量RV/肺總量TLC占比增加，故而患者出現肺活量減少的問題，些許患者則出現限制性通氣功能障礙的情況[2]。已有研究結果顯示：COPD發病早期存在支氣管阻塞的情況，但未見肺實質損傷時其一氧化碳彌散量與正常水平無明顯差異，但患者病情發展至中重度狀況，便會出現肺組織彈性、回縮性降低的問題，隨之出現氣道口徑縮小及肺泡組織損傷，并導致肺毛細血管床大量減少，患者機體呈通氣/血流紊亂的狀態，這時肺彌散功能減低而換氣功能損傷[3]。并已知COPD合并2型糖尿病時，患者存在限制性肺通氣功能障礙的情況，且其肺彌散功能障礙亦嚴重。有學者認為：此種情況的出現與患者糖尿病患病時間有關，予以患者科學有效的血糖控制，能夠控制/延緩肺功能惡化進程[4]。

DM患者出現肺功能損傷與其慢性微血管病變情況相關，此情況主要是因患者機體呈高血糖狀態，隨之肺血管內皮細胞結構被改變而出現肺微血管通透性增加的問題[5]。并造成血漿、小分子蛋白滲透的情況加重，產生的組織蛋白非酶糖基化導致肺結締組織大量增生，隨之便出現肺彈性降低而干擾肺通氣的情況。有研究結果顯示：血管上皮細胞損傷會引起肺動脈壁及肺毛細血管基底膜、肺泡上皮呈增厚的情況，隨之便出現肺泡壁內膠原蛋白及彈性蛋白水平升高[6]。通常正常人體中肺泡毛細血管基底膜厚度在80～250 mm之間，但DM患者為500～800 mm，這時便出現氣體彌散距離加寬的問題，隨之發生氣體彌散功能障礙的情況。并有資料顯示：人體呈高血糖狀態下其肺泡表面活性物質合成、分泌功能會被影響，隨之出現肺泡塌陷的情況，故而其氣體變換面積縮小，肺組織氣體彌散功能障礙隨之加重[7]。

現代醫學病理學組織研究結果提示：患有DM者均存在肺部微血管病變情況，肺泡上皮基膜及毛細血管上皮基膜比正常人厚，增厚情況及其腎小球毛細血管基底層相同[8]。同時血糖水平與炎癥指標水平呈正相關，并已知超敏反應蛋白為急性加重期COPD患者病情嚴重程度評估的重要指標，其與患者急性感染、高血糖情況相關。高血糖情況會促胰島細胞分泌更多的白介素-6，此物質會對人體肝臟造成很大的影響，隨之超敏反應蛋白水平大幅度升高。因超敏反應蛋白水平增加會造成胰島素抵抗的問題，故而胰島β細胞被損傷，并出現分泌功能障礙的問題，其降血糖作用下降，血糖水平升高時便促糖尿病發病[9]。

綜上所述，COPD合并DM患者肺功能損傷比單純COPD患者加重，其肺通氣功能、彌散功能損傷亦重，臨床治療時需高度重視COPD合并DM患者的血糖水平控制與維持，以緩解、控制其肺功能損傷，使其病情得以全面治療與控制。

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（收稿日期：2017-11-20）