消化性潰瘍患者采用抗生素和抑制胃酸分泌藥物治療的效果

蔣永華

【摘要】 目的：探討消化性潰瘍患者采用抗菌藥物和抑制胃酸分泌藥物治療的臨床效果。方法：將2016年1-12月筆者所在醫院收治的60例消化性潰瘍患者隨機分為試驗組（雷貝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+鉍劑，30例）和對照組（雷貝拉唑+鉍劑，30例）。對比觀察兩組療效、不良反應發生率及近期復發率。結果：試驗組臨床癥狀顯著改善時間為（4.7±1.3）d，治愈率為93.3%；潰瘍治愈率為83.3%，治療總有效率為96.7%；幽門螺桿菌根除率為83.3%，治療總有效率為93.3%；隨訪6個月復發率為3.3%。觀察組各項指標均優于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05）。試驗組不良反應率（3.3%）與對照組（3.3%）比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論：消化性潰瘍采用抗菌藥物和抑制胃酸分泌藥物進行治療可有效改善臨床癥狀，促進潰瘍面愈合，提高幽門螺桿菌清除效果，不良反應小，用藥安全有效，值得臨床推廣使用。

【關鍵詞】 消化性潰瘍； 抗菌藥物； 胃酸分泌抑制劑； 治療效果

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.7.021 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）07-0046-02

消化性潰瘍是酸性胃液消化黏膜所引起的慢性胃腸道疾病，屬臨床常見病、多發病，致病機制復雜，與胃酸分泌過多、胃黏膜作用削弱及幽門螺桿菌（Hp）感染等存在密切關聯[1]。近年來，隨著研究的深入開展，以胃酸分泌抑制劑聯合抗菌藥物為主的三聯、四聯治療方案開始廣泛應用于臨床，在治療消化性潰瘍方面取得顯著效果，文章現對此進行分析和探討，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2016年1-12月筆者所在醫院收治的60例消化性患者為研究對象。納入標準：（1）以反復周期性上腹疼痛為特征表現，胃鏡診斷消化性潰瘍活動期；（2）合并HP感染，C14呼氣試驗陽性；（3）近期無消化性潰瘍/Hp感染治療史；（4）依從性良好，治療全程遵醫囑用藥；（5）簽署知情同意書。排除標準：

（1）復合潰瘍；（2）上消化道出血或伴出血傾向；（3）消化道穿孔或梗阻；（4）癌性潰瘍或合并其他嚴重疾病；（5）研究用藥及成分過敏[2]。將所選患者隨機分為試驗組及對照組。試驗組30例，男16例，女14例，平均年齡（59.3±8.2）歲，平均病程（3.3±0.8）年；十二指腸潰瘍15例，消化性潰瘍15例；潰瘍直徑（1.1±0.3）cm；Hp++21例，Hp+++9例。對照組30例，男17例，女13例，平均年齡（59.7±8.0）歲，平均病程（3.4±0.6）年；十二指腸潰瘍16例，消化性潰瘍14例；潰瘍直徑（1.1±0.4）cm；Hp++22例，+++8例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

試驗組采用四聯療法：雷貝拉唑腸溶膠囊（H20050228，珠海潤都）20 mg/次，2次/d；阿莫西林分散片（H20000493，山西同達）1.0 g/次，2次/d；克拉霉素緩釋膠囊（H20051661，廣州柏賽羅）0.5 g/次，2次/d；枸櫞酸鉍鉀膠囊（H10920098，麗珠制藥）0.3 g/次，4次/d。本組聯合用半個月，療程結束后患者單一用藥雷貝拉唑30～45 d。

對照組給予雷貝拉唑+鉍劑治療：患者先聯合用藥15～20 d，再單一用藥雷貝拉唑30～45 d，具體用法用量與試驗組一致。

治療期間，指導患者建立合理飲食習慣及結構，囑良好睡眠、適當活動、情緒穩定、嚴格遵醫囑用藥。

1.3 觀察指標

治療前及療程結束后，觀察兩組病癥改善情況，評價癥狀治療效果；予以兩組胃鏡檢查，評價潰瘍治療效果；予以兩組C14呼氣試驗，評價Hp感染治療效果。觀察患者用藥期間臨床癥狀改善時間及不良反應發生情況。隨訪6個月，觀察兩組消化性潰瘍復發情況。

1.4 療效評價標準

癥狀療效評價標準：治愈，臨床癥狀及體征完全消失，無不適主訴，食欲恢復正常；顯效，癥狀及體征基本消失，偶有輕度不適感，食欲基本正常；有效，癥狀及體征明顯減輕，但仍有發作；無效，癥狀及體征無改善甚或加重[4]。治療總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數×100%。潰瘍療效評價標準：治愈，潰瘍面完全消失，無活動性炎癥，瘢痕形成；顯效，潰瘍面縮小70%以上，周圍炎癥基本消失；有效，潰瘍面縮小40%以上，周圍炎癥明顯減輕；無效，潰瘍面未至上述標準，炎癥無改善甚或加重[5]。治療總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數×100%。Hp感染評價標準：根除，Hp徹底清除，C14結果陰性；好轉，Hp顯著減少但仍為陽性，C14結果加號減少1～2個；無效，Hp感染無改善，C14結果與治療前無變化[6]。治療總有效率=（根除+顯效+有效）/總例數×100%。

1.5 統計學處理

以SPSS 17.0軟件進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 癥狀治療效果

用藥后，試驗組癥狀明顯改善時間為（4.7±1.3）d，對照組癥狀明顯改善時間為（9.6±2.2）d，差異有統計學意義（P<0.05）。試驗組治愈28例，顯效1例，有效1例，對照組治愈11例，顯效9例，有效2例。觀察組治愈率（93.3%）顯著高于對照組（63.7%），差異有統計學意義（P<0.05），觀察組總有效率（100%）與對照組（93.3%）比較差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 潰瘍治療效果

試驗組治愈25例，顯效3例，有效1例，對照組治愈10例，顯效5例，有效8例。觀察組治愈率（83.3%）和總有效率（96.7%）均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 Hp感染治療效果

試驗組Hp感染根除25例，好轉3例，試驗組Hp感染根除7例，好轉7例。試驗組根除率（83.3%）和治療總有效率（93.3%）均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P<0.05），見表3。

2.4 不良反應及復發

試驗組不良反應率（3.3%）與對照組（3.3%）比較差異無統計學意義（P>0.05）；隨訪6個月，試驗組患者消化性潰瘍復發率（3.3%）顯著低于對照組（16.7%），差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

3 討論

幽門螺桿菌（Hp）是目前已知的可在人胃中生存的唯一微生物，為革蘭陰性致病菌，是近年臨床證實的消化性潰瘍高危因素[7]。研究發現，Hp對胃酸具有抵抗作用，且能通過產生保護性酶來避免白細胞和中性粒細胞的殺傷，因此可以長期定植于胃黏膜，并通過產生細胞毒素、分解磷脂等破壞細胞膜完整性及黏膜屏障作用，引起潰瘍，因此，有效清除Hp成為臨床治療消化性潰瘍的關鍵[8]。

四聯療法是目前臨床治療消化性潰瘍的一線方法，由2種抗菌藥物、1種胃酸分泌抑制劑聯合鉍劑組成，是根據消化性潰瘍致病機制而設計的科學治療方案，療效普遍受到臨床及患者的認可[9]。胃酸是消化性潰瘍主要誘發因素，雷貝拉唑作為一種新型質子泵抑制劑，可通過抑制H+/K+-ATP酶來抑制胃酸的分泌，從而減輕黏膜侵蝕，鉍劑則能在鹽酸作用下在胃黏膜表面形成鉍鹽保護層，兩者聯合應用可效果保護黏膜、降低損傷，減少治療效果，但對Hp感染治療效果不明顯[10]。抗菌藥物殺滅幽門螺桿菌效果理想，目前臨床可用Hp治療藥物較多，文獻報道效果普遍理想，以三聯、四聯方案用藥Hp根除率可達80%以上[11]。

本次臨床研究以抗菌藥物聯合胃酸抑制分泌劑對試驗組患者進行四聯治療，結果顯示兩組癥狀療效無明顯差異，表明胃酸抑制分泌劑可有效改善消化性潰瘍癥狀，與吳勝等[12]研究結論相近。但試驗組起效更為迅速，患者潰瘍治療有效率（96.7%）、Hp根除率（83.3%）均明顯高于對照組，符合上文報道的Hp根除率，且患者用藥后未加重不良反應，復發率低，表明聯合用藥治療消化性潰瘍，可有效改善臨床癥狀，促進潰瘍面愈合，提高幽門螺桿菌清除效果，不良反應小，用藥安全有效，值得臨床推廣使用。

參考文獻

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（收稿日期：2017-07-30）