A型主動脈夾層術后并發感染的原因分析及防治進展

尹立明 楊蘇民

[摘要]近年來，隨著診療技術及經濟水平的進步，主動脈夾層病人的就診率及確診率明顯增加。但由于主動脈夾層病情兇險、手術過程復雜、術后并發癥較多，導致病人術后存活率較低。術后并發癥中感染為一項重要因素。本文就主動脈夾層術前、術中以及術后并發感染的原因進行綜述，以期更好地防治感染，提高病人生存率。

[關鍵詞]動脈瘤，夾層;細菌感染;危險因素;體外循環

[中圖分類號]R543.16[文獻標志碼]A[文章編號]2096-5532（2019）03-0371-05

1術前影響因素

1.1術前基礎疾病

術前基礎疾病是A型主動脈夾層病人術后感染的危險因素。①術前存在糖尿病病史的病人，因為胰島素分泌不足或胰島素抵抗，導致營養物質代謝紊亂。蛋白質分解代謝增加，導致以此為原料的抗體及補體合成減少[3-4];脂肪以及脂肪酸缺乏，導致巨噬細胞合成溶菌酶減少[5];另外，長期的高糖血癥狀態，包括應激性血糖升高使得血漿滲透壓升高，導致白細胞的吞噬功能降低，以上因素均使人體對感染的抵抗防御能力降低，容易并發感染。②病人存在肺部基礎疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性支氣管炎等，且大多數術前存在吸煙史，術前時間急迫無法實現呼吸功能訓練或應用藥物改善呼吸功能，成為術后肺部感染的危險因素[6]。③肥胖病人肺順應性減低明顯，呼吸阻力增加，術后肺部感染的概率明顯增高[7]。另外，于坤等[8]研究顯示，肥胖病人在體外循環轉流術后發生肺不張的概率更高。

1.2年齡因素

主動脈夾層病人的年齡偏大，有研究顯示主動脈夾層病人的平均發病年齡為63歲[9]。

高齡是增加病人術后感染的危險因素之一，考慮原因如下。①隨著年齡的增加，人體組織器官的功能緩慢退化，機體抗打擊能力也將下降。研究證實，年齡>60歲的病人各臟器功能退化相對明顯[10]。②老年病人呼吸系統功能退行性改變導致纖毛運動及清除功能減弱，同時腺體增生與分泌物增多，使得肺泡及小氣道發生阻塞的概率增加[11]。

1.3主動脈夾層疾病本身

主動脈夾層病情復雜、危重，會增加術后感染的風險。主動脈夾層發病后，破口位置較高或壁間血腫壓迫會影響主動脈瓣的功能，致使主動脈瓣關閉不全，引起急性心力衰竭;冠狀動脈開口受累及，或者因主動脈瓣大量反流，致使冠狀動脈灌注不足，心肌急性缺血，引起心肌梗死，影響心肌收縮;大量心包積液壓迫心臟，影響心臟做功。因此，A型主動脈夾層病人術前心功能受損，致使術后心功能恢復緩慢，增加感染風險。已有研究證明，炎癥反應在主動脈夾層的發生以及進展中發揮巨大作用[11-12]。主動脈夾層發生時，促炎性細胞因子浸潤主動脈壁，導致機體發生炎癥反應。炎癥反應被認為是組織修復必然過程，且具有一定自限性。一旦炎癥反應被不恰當地激活，可能會引起炎癥反應被級聯放大，甚至導致全身炎癥反應綜合征。炎癥反應會破壞肺毛細血管內皮，導致血管通透性增加，滲出增多，致使肺泡積液或急性肺損傷;同時也會損害其他臟器，如肝腎等[13]。臟器灌注不良對主動脈夾層的發生也有影響，術前夾層累及或血腫壓迫三大分支，或者低血壓狀態導致腦缺血低氧性損害，嚴重影響病人預后;累及腎動脈、腹腔干動脈、腸系膜動脈等，將導致各臟器缺血低氧性損害，炎癥因子的水平逐漸上升，各臟器間相互作用并形成惡性循環，將影響病人整個機體狀態。另外，主動脈夾層急性發病及急診手術導致機體應激反應，誘導兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）、促腎上腺皮質激素、皮質醇激素釋放，通過自主神經系統和下丘腦-垂體-腎上腺軸介導免疫功能的抑制效應[14]。

2術中影響因素

2.1麻醉因素

麻醉是把雙刃劍，保證手術在平穩狀態下進行的同時，也會給病人帶來不可避免的傷害。①吸入麻醉藥對各種免疫效應細胞存在抑制作用，可以抑制機體免疫效應[15];②氣管插管將破壞病人氣管的天然免疫屏障，插管留置時間越長，氣管黏膜的損傷就越重[16];③麻醉通常采用靜脈吸入復合麻醉，這些麻醉藥物將導致病人呼吸肌收縮力減弱，氣道分泌物清除能力下降，使得肺部感染概率增加。

2.2手術操作因素

主動脈夾層手術操作環節多，手術時間長，組織相應的暴露時間長，加上體內植入物較多，包括支架、人工血管、異種瓣膜等，這對于手術室無菌環境及層流系統要求較高;術中各項無菌操作執行程度強，任一環節出現問題，就會導致感染的發生。

2.3體外循環影響因素

主動脈夾層手術需要在體外循環下進行，并且需要深低溫停循環過程，這會降低機體免疫力，增加感染風險，原因如下。①體外循環術后T、B淋巴細胞數量顯著減少，亞群分布異常，導致病人術后體液及細胞免疫功能降低[17]。②體外循環為非生理性循環，會造成包括紅細胞在內的多種血液有形成分的損傷，而紅細胞在體內免疫反應以及抗感染中起著重要的作用[18]。③研究證實，空氣與血液的交界面以及人工材料表面的血漿蛋白被破壞并由網狀內皮系統清除，導致血漿免疫球蛋白含量下降[19]。④體外循環過程中由于血液與體外循環管道表面接觸、非生理性灌注、缺血-再灌注損傷、體溫變化等均可觸發對全身有害的炎性反應[20]。⑤低體溫可以通過活化神經內分泌系統發揮免疫抑制效應。研究表明，體外循環過程中，病人體溫降低導致自主神經調控的體溫調節性血管收縮促發的中性粒細胞氧化殺傷功能受損。⑥體外循環過程中存在降溫過程，體溫降低會使酶活性下降，導致細胞代謝以及細胞膜穩定性減低，影響免疫細胞的分泌及殺菌功能[21]。

3術后影響因素

3.1胸腔積液的影響

主動脈夾層病人因心包積液或者急性心力衰竭致使靜脈壓升高，滲出增多，胸腔積液增多，致使肺不張;術中胸膜破損未被發現，心包及胸骨后滲出液積存于胸腔致肺不張;術后病人營養狀態差，引流較多，加上手術創傷大、消耗多，致使清蛋白水平降低，膠體滲透壓較低，胸膜滲出增多，胸腔積液增多。諸多原因導致病人術后發生肺不張，影響通氣及換氣功能，使得術后感染發生率增加。

3.2機械通氣的影響

病人術后因出現神經系統并發癥，意識恢復慢，致使帶管時間延長;病人術后發生急性肺損傷，氧飽和度低，氧分壓低，拔管時間延長。而氣管插管本身就是感染的危險因素，特別是術后帶管時間長，更易增加感染風險。原因如下：①氣管插管破壞了口咽部與氣管間的屏障，會造成口咽部定植菌的誤吸，導致肺部感染[22];②機械通氣時間越長，氣管纖毛損傷越嚴重，其清除分泌物的功能下降，導致病原菌直接輸送到下呼吸道，增加感染機會[23];③病人的氣道與呼吸機存在溫度差，氣道內較為溫暖的氣體遇冷凝集成水，并隨氣管插管流入下段氣道，如果冷凝水包含細菌極易導致感染;④吸痰操作時，操作不當將損傷氣道黏膜或將細菌帶入氣道，增加感染機會[22];⑤呼吸機使用期間也很容易由于機械使用、清理不當而造成外界病原入侵，再加上氣管插管時間較長將導致病人呼吸道黏膜損傷，由此引發病人外部病原入侵并導致肺部感染癥狀[24]。

3.3術后并發各臟器損傷因素

3.3.1術后肺損傷有研究顯示，我國A型主動脈夾層術后并發急性肺損傷的發生率為13.4%，其中78%的急性肺損傷病人發生在術后24 h以內，考慮與缺血再灌注損傷導致的炎性反應有關[25]。體外循環后14 h往往會出現肺間質水腫、肺淤血等現象，且會損傷部分內皮細胞，致使肺泡表面活性物質分泌減少;長時間的體外循環會導致部分肺內分流以及肺泡萎縮，進而加重病人肺功能不全癥狀[26];體外循環過程中肺的不通氣狀態以及肺血管炎性滲出均可導致部分肺泡萎縮塌陷，引發術后肺不張和急性肺損傷發生[27]。

3.3.2術后肝損傷病人術后受肝臟缺血再灌注損傷、肝毒性藥物損害、輸血量過多以及微小栓子堵塞肝小動脈的影響，致使肝功能受損，直接導致病人免疫功能減退，對外界病原體的抵抗力降低。原因如下：①肝功能受損，導致補體成分合成不足，補體所誘導的細胞趨化、調理、免疫黏附作用降低，白細胞黏附性減弱，宿主對細菌的易感性增加;②血漿纖維連接蛋白缺陷、Kupffer細胞功能下降，防御與清除細菌能力降低;③肝細胞壞死導致中性粒細胞、巨噬細胞功能減低，從而引發細胞免疫功能下降[28];④肝功能受損時，機體免疫功能下降，腸道細菌過度繁殖和易位、腸道菌群紊亂，加之腸黏膜屏障功能受損、腸壁通透性增高和腹水的出現，極易引起腸源性感染[29];⑤肝臟為代謝及解毒的臟器，肝功能受損時毒素蓄積，同時影響其他臟器功能，增加感染風險。

3.3.3術后腎損傷病人因主動脈夾層累及腎動脈供血以及深低溫停循環等因素，術后可發生腎功能不全，或者急性腎衰竭，致使腎臟代謝、排除機體代謝廢物的能力降低，同時增加機體感染概率。原因如下：①腎功能受損的病人血漿中存在抑制白細胞活性的細胞因子，使得白細胞的趨化受阻，最終導致中性粒細胞功能損害;②腎功能不全病人大多存在淋巴細胞數量及功能障礙，導致細胞及體液免疫損害嚴重[30];③病人血肌酐及尿素氮升高，需要應用血液透析治療，相應增加感染概率。血液透析病人存在炎癥狀態，這將導致促紅細胞生成素（EPO）抵抗和營養不良，使血紅蛋白及清蛋白水平下降。此外，低清蛋白血癥病人還可能存在較低的細胞增生狀態，使得損傷壞死細胞得不到及時更新補充[31];血液透析會造成氨基酸等物質丟失，致使免疫蛋白和細胞因子合成等過程受限。因此，病人免疫細胞的功能和數目均降低，對外界的抵抗力減低[32-33]。

3.3.4術后腦損傷已有研究顯示，急性Stanford A型主動脈夾層病人手術后腦卒中發生率為8%～10%，腦梗死的發生率為18%～20%[34]。主動脈夾層病人術后并發神經系統并發癥的概率較大，一旦發生神經系統并發癥，就會破壞機體內環境穩態及循環穩定，增加感染概率。發生神經系統并發癥的原因可能與缺血低氧、再灌注損傷、栓子栓塞、凝血機制紊亂有關。術后并發腦卒中分為腦梗死和腦出血，其中，腦梗死增加感染的原因如下：①腦梗死病人的神經功能嚴重受損，并且往往合并腦水腫和高顱壓，腦組織的缺血、低氧會加重中樞神經損害，出現意識障礙、真性球麻痹[35]，自主咳嗽功能、咳嗽反射及吞咽反射均減弱或消失，極易發生墜積性肺炎及吸入性肺炎，而且還會出現中樞性肺水腫[36];②危重病人下床時間較晚，容易引起墜積性肺炎[37-38];③部分病人意識恢復慢，不能自主進食，需要長期留置鼻飼管，增加病人誤吸的風險[39]，為胃-下呼吸道逆向內源性感染提供途徑[40];④腦梗死病變引起內分泌紊亂，血糖增高，使得機體多種防御功能受損，包括清除致病微生物的功能以及細胞免疫功能被抑制，從而導致機體感染風險增加[41]。腦出血增加感染風險的原因如下：①腦出血導致神經體液調節功能紊亂，使血液過多流入肺循環引起或加重肺部淤血[42];②顱內高壓及腦水腫致使糖皮質激素分泌增加，血清T3濃度下降，引起免疫功能減低[43-44];③腦出血持續顱內高壓者需應用脫水劑，導致呼吸道分泌物干燥，較難排出體外[45];④腸壁的免疫系統和機械屏障功能降低，導致腸源性感染[46]。

3.4院內交叉感染

主動脈夾層病人因病情重，術后恢復慢，重癥監護室存留時間較長，增加術后感染的風險。究其原因，病人免疫功能差，易感體質;監護室病人大多為危重病人，肺部感染病人較多，且菌種廣泛耐藥，易產生交叉感染。

3.5營養狀態差

主動脈夾層病人術后因胃腸功能啟動慢，自主進食能力差，手術及術后機體恢復消耗大，代謝增高，導致營養狀態差，清蛋白水平降低[47]。而營養不良可以導致病人淋巴細胞數量及功能降低，免疫功能障礙，易于合并感染[48]。

3.6輸血相關性免疫抑制

主動脈夾層病人因體外循環及轉機時間長，凝血機制紊亂以及血液成分破壞，術中及術后需要大劑量輸注血液制品，而輸注血液制品將會引起免疫抑制，使機體抵抗力下降[7]。其機制為：①異體血進入病人體內會產生抗原特異性免疫抑制，包括抗體分泌減少以及T細胞分化障礙。異體血被視為外來抗原，主要抑制CD4細胞的功能，增強CD8細胞的功能。有研究表明，同種異體血制品的輸注可能引起Th2類細胞因子IL-4和IL-10的產生，從而抑制機體免疫功能[15]。②異體血對非特異免疫同樣存在抑制，主要包括巨噬細胞、中性粒細胞、自然殺傷細胞以及補體系統[49]。

3.7糖皮質激素的應用

主動脈夾層病人術后為減輕炎癥滲出及組織水腫，通常會應用甲潑尼龍琥珀酸鈉等免疫抑制劑，獲益的同時也會降低機體細胞及體液免疫功能，并且抑制中性粒細胞功能，使單核細胞、淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞減少。故此時病人抵抗力降低，易感染，若合并嚴重的多重感染往往是致命的[50]。

3.8抗生素的應用

主動脈夾層病人術后應用抗生素，殺滅致病菌的同時，損傷部分正常菌群，破壞了體內菌群的生物平衡，容易導致菌群失調發生條件致病菌感染，甚至導致腸道菌群失調，最終降低對外界細菌的抵抗力[51]。

3.9有創操作的影響

主動脈夾層病人術后有創操作較多，如動靜脈穿刺置管、胸腔穿刺、心包穿刺、氣管切開、體外膜肺氧合、血液透析、主動脈內球囊反搏等，若操作及護理不當則可增加感染風險。另外，主動脈夾層病人留置尿管增加術后尿道感染風險，原因如下。①置入導尿管時，如果動作粗暴或石蠟油涂抹不均勻，會造成尿道黏膜的損傷;②有資料顯示，留置導尿管時間每延長1 d發生菌尿癥的危險性增加;③外界細菌可通過導尿管外壁及內腔進入到膀胱，導致急性膀胱炎，甚至腎炎及腎盂腎炎[47]。

3.10切口易發感染因素

主動脈夾層病人術后并發切口愈合欠佳，導致切口感染，原因如下。①術后機體消耗大，營養狀態差，切口愈合時間長，增加感染風險;②胸壁脂肪層厚，脂肪液化，持續滲血、滲液;③骨質疏松、鋼絲或胸骨固定器切割胸骨致使胸骨松動;④術中因轉機時間長，凝血機制破壞致止血困難;⑤骨皮質及皮下肌肉因電凝損傷嚴重，壞死組織較多;⑥手術時間長，切口暴露時間偏長，增加感染風險。

4感染防治

A型主動脈夾層病情重，情況兇險，病死率高，急癥手術無疑為該類病人的首選治療方式。但是，術后并發感染延緩病人的康復，增加病人住院時間及死亡率。因此，術后積極防治感染成為術后恢復的重中之重。急性期主動脈夾層術后并發感染的原因大致如下：①術前即存在的基礎疾病，如高血壓、糖尿病、慢性支氣管炎、COPD;②主動脈夾層疾病本身導致的炎性表現;③病人術前、術中、術后肝、腎、肺、腦功能損害，導致內環境紊亂，降低機體抵抗力;④體外循環降低機體細胞與體液免疫功能，特別是時間較長及存在深低溫停循環過程者;⑤輸血也會導致免疫抑制;⑥術后應用糖皮質激素、高級抗生素等藥物的影響;⑦營養狀態差;⑧麻醉及氣管插管對機體抵抗力及術后肺功能的損害。針對以上原因，需從以下方面進行防治。

作為首位的是預防感染的發生。①提高手術配合及外科操作能力，縮短手術及體外循環時間;術中嚴密止血，減少活動性出血及隱性失血，減少術中及術后輸血量;操作輕柔，避免鈣化斑塊及組織碎屑的脫落。②術后需保持血流動力學穩定，改善微循環，增加各臟器血液灌注;保證氧飽和度及氧分壓的穩定，避免加重各臟器低氧性損傷。③積極恢復各臟器功能：積極減輕肺水腫，術后給予肺復張-小潮氣量的肺保護性通氣及呼氣末正壓通氣和手動膨肺[52];給予霧化吸入、叩背咳痰等改善呼吸功能;減少肝損害性藥物的應用，加用保肝藥物，嚴格調整肝臟代謝藥物的用量，減少肝毒性藥物的聯合應用[53];給予常規利尿保護腎功能，適量加用甘露醇。甘露醇除有滲透性利尿作用外，還有清除自由基的功能，對減輕再灌注損傷有積極作用。如果腎功能損傷持續加重，應及時行血液凈化治療。同時，還需要控制炎癥反應的發生。④嚴密監測病人內環境穩定，保持血鉀、鈉、氯及血糖動態穩定。⑤預防性應用抗生素，同時嚴密把握抗生素應用指標及時長，根據體征、血常規、X線胸片、痰培養及血培養結果調整抗生素種類及劑量[54]。⑥術后糖皮質激素應用需嚴格把握指征及時間，加強營養，提高機體抵抗力，必要時加用清蛋白或免疫球蛋白。⑦術中、術后各項操作需要嚴格按照無菌操作原則執行。

主動脈夾層病人術后一旦發生感染，一定要采取措施積極治療。主動脈夾層術后并發感染以呼吸系統感染為主，主要致病菌為革蘭陰性桿菌。術后發生感染經驗性應用抗生素時，需選用主要針對革蘭陰性桿菌的抗生素。肺部藥物彌散濃度要高，并且應該及時送檢痰、血標本，根據藥敏結果調整抗生素種類。

綜上所述，A型主動脈夾層病人術后并發感染防大于治。我們需要掌握此類病人感染的常見原因，在術前、術中以及術后積極預防致病因素的發生，或者盡量減輕其影響程度，從而降低病人術后感染率，提高病人的生存率。

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（本文編輯 黃建鄉）